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  • 河南wb檢測(cè)自噬
    河南wb檢測(cè)自噬

    HCV相關(guān)肝病發(fā)生的發(fā)展過程中,細(xì)胞自噬的作用較為復(fù)雜,其促進(jìn)肝病的機(jī)制可能與促進(jìn)病毒復(fù)制及擴(kuò)散有關(guān),此外還與增加肝病細(xì)胞對(duì)化療藥物抵抗能力相關(guān)。研究表明,自噬形成的雙層膜結(jié)構(gòu)可能為HCV翻譯提供了場(chǎng)所和原料。HCV非結(jié)構(gòu)蛋白4B(NS4B)與Vps34、Ras相關(guān)蛋白5(Rab5,一種小GTP酶家族的成員)結(jié)合形成復(fù)合物,正向調(diào)控自噬發(fā)生,但抑制自噬前體形成及自噬溶酶體降解,導(dǎo)致異常蛋白質(zhì)降解能力減弱,自噬降解能力減弱可導(dǎo)致HCV復(fù)制增加,肝細(xì)胞內(nèi)病毒堆積,細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)堆積,進(jìn)而肝細(xì)胞脂肪變性增加,肝細(xì)胞壞死、病變可能增加。自噬是細(xì)胞消化掉自身的一部分。河南wb檢測(cè)自噬自噬雙標(biāo)系統(tǒng)的工作原理為...

  • 廣州細(xì)胞自噬慢病毒
    廣州細(xì)胞自噬慢病毒

    免疫逃逸是指瘤逃避了機(jī)體免疫系統(tǒng)的識(shí)別和攻擊,在機(jī)體生存并增殖的狀況,免疫檢查點(diǎn)蛋白失調(diào)是免疫逃逸的主要機(jī)制之一?,F(xiàn)研究較多的免疫檢查點(diǎn)主要有程序性死亡蛋白1及其配體以及細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原4。研究發(fā)現(xiàn)PD-1可抑制自噬途徑,并促進(jìn)肝病發(fā)生,可能機(jī)制是與mTOR下游分子核糖體蛋白分子S6(RPS6)和真核起始因子4E結(jié)合,促進(jìn)其磷酸化,經(jīng)此途徑調(diào)節(jié)自噬,聯(lián)合PD-1抗體和mTOR抑制劑可以產(chǎn)生比各自單獨(dú)更強(qiáng)的抗肝病效應(yīng)。PD-1和PD-L1結(jié)合后可阻斷T淋巴細(xì)胞增殖、活化和產(chǎn)生細(xì)胞因子,因此阻斷該途徑可破壞瘤的免疫逃逸。其中PD-1抗體nivolumab治理肝病已完成Ⅰ、Ⅱ期試驗(yàn),證明了...

  • 上海自噬整體實(shí)驗(yàn)
    上海自噬整體實(shí)驗(yàn)

    大自噬,也就是通常說的自噬,是真核細(xì)胞蛋白降解的途徑之一。自噬可以被描述為細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的成分(細(xì)胞器、蛋白等)被雙層膜的囊泡包裹,形成自噬體,進(jìn)而傳遞到溶酶體進(jìn)行降解的過程。詳細(xì)來說,自噬過程與內(nèi)涵體途徑密不可分。一方面,自噬體能夠與晚期內(nèi)體融合形成中間囊泡較終形成自噬溶酶體;另一方面,自噬體能夠直接與溶酶體融合形成自噬溶酶體。無論通過哪條途徑,自噬溶酶體較終通過酸性水解酶將細(xì)胞器、蛋白等消化分解。細(xì)胞本底水平的自噬發(fā)生在營養(yǎng)充足的條件下,可保護(hù)細(xì)胞免受錯(cuò)誤折疊蛋白或受損細(xì)胞器的影響,從而防止某些疾病的發(fā)生(如神經(jīng)退行性疾病和病癥)。饑餓等也可誘導(dǎo)自噬的發(fā)生,通過降解大分子物質(zhì)和細(xì)胞器為細(xì)胞活動(dòng)提...

  • 杭州自噬整體實(shí)驗(yàn)
    杭州自噬整體實(shí)驗(yàn)

    對(duì)抗關(guān)系中,自噬與凋亡的目標(biāo)及過程背道而馳。自噬并不引發(fā)細(xì)胞死亡,相反促進(jìn)細(xì)胞存活。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激中,自噬通過消化蛋白聚集物和錯(cuò)誤折疊蛋白維護(hù)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能,限制了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)誘發(fā)的細(xì)胞凋亡。在細(xì)胞能量危機(jī)的時(shí)候,自噬還通過消化細(xì)胞器和蛋白質(zhì)等大分子為細(xì)胞提供能量和營養(yǎng),延長細(xì)胞壽命。因而在成年小鼠的饑餓期、乳鼠出生后的喂養(yǎng)適應(yīng)期以及營養(yǎng)剝奪的細(xì)胞中,均顯示出自噬為細(xì)胞存活所必需[11]。在細(xì)胞遭受代謝應(yīng)激、藥物調(diào)整和放射性損傷時(shí),自噬也是維護(hù)基因完整性的重要機(jī)制。因此,在乳腺病、前列腺病及結(jié)腸病細(xì)胞中阻止自噬,能夠提高病變細(xì)胞對(duì)放化療的敏感性。線粒體自噬是自噬的一種,它能通過清理去極化線粒體減少活...

  • 浙江自噬整體實(shí)驗(yàn)
    浙江自噬整體實(shí)驗(yàn)

    目前認(rèn)為,自噬體的膜不是直接來源于高爾基體或內(nèi)質(zhì)網(wǎng),而是在胞漿中重新生成的,但具體的機(jī)制尚不清楚。當(dāng)beclin-1被活化后,胞漿中先形成比較多個(gè)membranesource(自噬體膜發(fā)生中心),在它們不斷擴(kuò)展的過程中,VMP1蛋白由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體轉(zhuǎn)位到自噬體膜上(VMP1又叫TMEM49,已知唯獨(dú)與自噬有關(guān)的跨膜蛋白),同時(shí),MAP1-LC3由胞漿型(即LC3-I)轉(zhuǎn)位到自噬體膜(即LC3-II),LC3這一轉(zhuǎn)變過程可被WesternBlot和熒光顯微鏡檢測(cè)到,現(xiàn)已成為監(jiān)測(cè)自噬體形成的推薦方法。UA可引導(dǎo)粒線體的自噬作用,并防止有功能障礙粒線體的累積。在囓齒動(dòng)物理,UA可經(jīng)由粒線體引發(fā)增進(jìn)...

  • 湖北mRFP-GFP-LC3雙熒光自噬
    湖北mRFP-GFP-LC3雙熒光自噬

    根據(jù)細(xì)胞物質(zhì)運(yùn)到溶酶體內(nèi)的途徑不同,自噬分為以下幾種。①大自噬:由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體或細(xì)胞質(zhì)膜等來源的膜包繞待降解物形成自噬體,然后與溶酶體融合并降解其內(nèi)容物;②小自噬:溶酶體的膜直接包裹長壽命蛋白等,并在溶酶體內(nèi)降解;③分子伴侶介導(dǎo)的自噬(chaperonemediatedautophagy,CMA):胞質(zhì)內(nèi)蛋白結(jié)合到分子伴侶后被轉(zhuǎn)運(yùn)到溶酶體腔中,然后被溶酶體酶消化。CMA的底物是可溶的蛋白質(zhì)分子,在清理蛋白質(zhì)時(shí)有選擇性,而前兩者無明顯的選擇性。對(duì)抗關(guān)系中,自噬與凋亡的目標(biāo)及過程背道而馳。湖北mRFP-GFP-LC3雙熒光自噬對(duì)不同的細(xì)胞,自噬的作用可能不同。相同的細(xì)胞在不同的外部因素作用時(shí),...

  • 吉林單熒光自噬
    吉林單熒光自噬

    微自噬(Microautophagy)是溶酶體(在酵母和植物中為液泡)直接向內(nèi)彎曲折疊,包裹胞內(nèi)物質(zhì)并降解的過程。大多數(shù)微自噬過程都是非選擇性的。饑餓、缺乏氮源或雷帕霉素處理可以誘發(fā)細(xì)胞出現(xiàn)微自噬。微自噬在運(yùn)輸胞內(nèi)物質(zhì)、維持胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)以及增強(qiáng)細(xì)胞對(duì)饑餓的耐受能力方面有許多功能。例如,由脂質(zhì)降解引發(fā)的微自噬可以調(diào)節(jié)溶酶體膜的脂質(zhì)構(gòu)成,微自噬也可以起到將糖原運(yùn)輸?shù)饺苊阁w中的作用。除了巨自噬和微自噬,分子伴侶介導(dǎo)的自噬(Chaperone-mediatedAutophagy)是細(xì)胞降解和回收蛋白質(zhì)的另一種方式。在這一過程中,特定蛋白(如錯(cuò)誤折疊的蛋白)首先被分子伴侶(如hsc70)識(shí)別和標(biāo)記,然后一起...

  • 黑龍江自噬慢病毒包裝 服務(wù)為先「研載生物科技供應(yīng)」
    黑龍江自噬慢病毒包裝 服務(wù)為先「研載生物科技供應(yīng)」

    選擇性自噬是真核生物體內(nèi)清理蛋白、受損細(xì)胞器和外源微生物的基礎(chǔ)生理過程。而蛋白的翻譯后修飾,特別是泛素化修飾能夠作為選擇性自噬中的底物識(shí)別的重要信號(hào)。崔雋教授課題組發(fā)現(xiàn)選擇性自噬參與調(diào)控非經(jīng)典NF-kB信號(hào)通路的重要過程。選擇性自噬中的貨物受體p62通過識(shí)別p52/p100的N端上的K63泛素化鏈進(jìn)而促使p52/p100發(fā)生自噬降解,阻止非經(jīng)典NF-kB信號(hào)通路。有趣的是,已有報(bào)道認(rèn)為p100C端的K48泛素化鏈?zhǔn)堑鞍酌阁w降解信號(hào)。而崔雋教授課題組發(fā)現(xiàn)的K63泛素化鏈修飾并非大家所熟知的蛋白降解信號(hào),但卻能被自噬貨物受體p62識(shí)別并介導(dǎo)蛋白降解,進(jìn)而調(diào)控底物功能,影響生理與疾病進(jìn)程。相同的細(xì)胞...

  • 杭州自噬LC3 誠信服務(wù)「研載生物科技供應(yīng)」
    杭州自噬LC3 誠信服務(wù)「研載生物科技供應(yīng)」

    自噬在古希臘語中是“自(auto)食(phagy)”。它是一種保守的細(xì)胞自我降解方式,是將受損細(xì)胞器及大分子物質(zhì)通過溶酶體降解再利用的過程。基礎(chǔ)水平的自噬是維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)所必需的,同時(shí)自噬參與抗衰老、分化及發(fā)育、免疫及清理微生物、病變等疾病的病理生理過程。根據(jù)結(jié)合分子的方式,自噬分為:巨自噬(macroautophagy)、微小自噬(microautophagy)和伴侶分子介導(dǎo)的自噬(chaperone-mediatedautophagy,CMA)。其中巨自噬研究得較多,本文所論述的自噬即指巨自噬。在病變發(fā)生的發(fā)展的不同階段,自噬的作用可能不同。杭州自噬LC3在自噬過程中,通過壓力誘導(dǎo)自噬后,細(xì)...

  • 黑龍江細(xì)胞自噬慢病毒包裝 誠信服務(wù)「研載生物科技供應(yīng)」
    黑龍江細(xì)胞自噬慢病毒包裝 誠信服務(wù)「研載生物科技供應(yīng)」

    在阿爾茨海默癥(老年癡呆癥,Alzheimer'sDisease,AD)中,可在病變神經(jīng)細(xì)胞中觀察到大量自噬體的累積。這一方面可能意味著在AD中,淀粉樣蛋白或Tau蛋白的產(chǎn)生過多,導(dǎo)致細(xì)胞不得不提高自噬水平,但另一方面,自噬功能異常也有可能是至少一部分AD的原因。現(xiàn)有的研究表明,一種叫PS1/PS2的蛋白發(fā)生突變可以導(dǎo)致一種常染色體顯性的家族遺傳性AD。對(duì)該蛋白功能的研究表明,除了直接參與淀粉樣蛋白的生成以外,PS1的一個(gè)比較重要的功能是維持溶酶體內(nèi)部的酸性環(huán)境。由于自噬體不和pH異常的溶酶體發(fā)生融合,大量無法融合的自噬體在細(xì)胞質(zhì)中累積,進(jìn)一步影響了淀粉樣蛋白等錯(cuò)誤蛋白的清理,加速了AD的發(fā)生...

  • 山東細(xì)胞自噬Beclin1 服務(wù)為先「研載生物科技供應(yīng)」
    山東細(xì)胞自噬Beclin1 服務(wù)為先「研載生物科技供應(yīng)」

    自噬是一種通過溶酶體在細(xì)胞內(nèi)部降解功能失調(diào)的細(xì)胞組分的過程。細(xì)胞質(zhì)分解為各類基礎(chǔ)組分,且可重新進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)實(shí)現(xiàn)再利用。自噬屬動(dòng)態(tài)過程。在基礎(chǔ)條件下,各類細(xì)胞中均存在低水平自噬。但營養(yǎng)不足或缺氧等刺激可能導(dǎo)致自噬水平上調(diào)。自噬信號(hào)通路受到嚴(yán)密調(diào)控,在基礎(chǔ)水平上起到重要管家作用,可使細(xì)胞在多種應(yīng)力條件下繼續(xù)存活。大自噬是較為主要的自噬通路,負(fù)責(zé)將細(xì)胞質(zhì)內(nèi)物質(zhì)通過中間雙重細(xì)胞膜囊泡傳輸至溶酶體。中間雙重細(xì)胞膜囊泡是一種自噬體,可與溶酶體相結(jié)合,形成自噬體。自噬體能夠與晚期內(nèi)體融合形成中間囊泡較終形成自噬溶酶體。山東細(xì)胞自噬Beclin1自噬的步驟可以大概總結(jié)為下面四步:步驟1:細(xì)胞接受自噬誘導(dǎo)信號(hào)后,...

  • 遼寧自噬通路 歡迎來電「研載生物科技供應(yīng)」
    遼寧自噬通路 歡迎來電「研載生物科技供應(yīng)」

    自噬方面,P53通過轉(zhuǎn)錄依賴和非依賴機(jī)制發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。P53轉(zhuǎn)錄喚醒AMPK和結(jié)節(jié)性硬化復(fù)合物1/2(tuberoussclerosiscomplex1/2,TSC1/TSC2)而阻止mTOR誘導(dǎo)自噬;核內(nèi)P53還可轉(zhuǎn)錄喚醒損傷調(diào)節(jié)自噬調(diào)節(jié)子(damageregulatedautophagymodulator,DRAM),提高自噬;另一方面,胞質(zhì)P53與高遷移率盒蛋白1(highmobilitygroupboxchromosomalprotein1,HMGB1)形成復(fù)合物協(xié)調(diào)自噬水平,靶向敲除胞質(zhì)P53基因會(huì)提高HMGB1表達(dá)誘導(dǎo)自噬,而敲除HMGB1則提高胞質(zhì)P53表達(dá)水平阻止自噬。此外還有...

  • 江蘇細(xì)胞自噬通路 服務(wù)為先「研載生物科技供應(yīng)」
    江蘇細(xì)胞自噬通路 服務(wù)為先「研載生物科技供應(yīng)」

    自噬的可誘導(dǎo)特性:表現(xiàn)在2個(gè)方面,第1是自噬相關(guān)蛋白的快速合成,這是準(zhǔn)備階段。第二是自噬體的快速大量形成,這是執(zhí)行階段。批量降解:這是與蛋白酶體降解途徑的明顯區(qū)別「捕獲」胞漿成分的非特異性:由于自噬的速度要快、量要大,因此特異性不是首先考慮的,這與自噬的應(yīng)急特性是相適應(yīng)的。自噬的保守性:由于自噬有利于細(xì)胞的存活,因此無論是物種間、還是各細(xì)胞類型之間(包括病變細(xì)胞),自噬都普遍被保留下來。除了降解方面的功能,自噬本身也是一種將胞內(nèi)物質(zhì)運(yùn)輸?shù)饺苊阁w中的手段。這一過程對(duì)非特異性免疫比較重要,因?yàn)樵S多非特異性免疫受體(如TLR3、TLR7、TLR8、TLR9)都分布在溶酶體內(nèi)表面。以往認(rèn)為,外源的免疫...

  • 福建自噬LC3 服務(wù)為先「研載生物科技供應(yīng)」
    福建自噬LC3 服務(wù)為先「研載生物科技供應(yīng)」

    自噬過程的調(diào)控:從上面總結(jié)的自噬特點(diǎn)中可以看出,自噬這一過程一旦啟動(dòng),必須在度過危機(jī)后適時(shí)停止,否則,其非特異性捕獲胞漿成分的特性將導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生不可逆的損傷。這也提醒我們?cè)谘芯孔允蓵r(shí)一定要?jiǎng)討B(tài)觀察,任何橫斷面的研究結(jié)果都不足以評(píng)價(jià)自噬的活性。目前,已經(jīng)報(bào)告了許多因素能誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生自噬,如饑餓、生長因子缺乏、微生物傳染、細(xì)胞器損傷、蛋白質(zhì)折疊錯(cuò)誤或聚集、DNA損傷、放療、化療等等,這么多刺激信號(hào)如何傳遞的、哪些自噬蛋白接受信號(hào)、又有哪些自噬蛋白去執(zhí)行等許多問題都還在等待進(jìn)一步解答中。關(guān)于傳遞自噬信號(hào)的通路目前比較肯定的有:阻止類ClassIPI3Kpathway(PI-phosphatidyli...

  • 安徽mRFP-GFP-LC3雙熒光自噬 推薦咨詢「研載生物科技供應(yīng)」
    安徽mRFP-GFP-LC3雙熒光自噬 推薦咨詢「研載生物科技供應(yīng)」

    線粒體自噬通過自噬降解胞內(nèi)受損或多余的線粒體,是維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵機(jī)制之一。該途徑異常會(huì)導(dǎo)致一系列疾病,如神經(jīng)退行性疾病、病癥等。在線粒體自噬發(fā)生過程中的關(guān)鍵步驟是自噬小體識(shí)別待降解線粒體的過程,該過程一般認(rèn)為由自噬受體和LC3/GABARAP家族蛋白之間的相互作用實(shí)現(xiàn)。目前仍有比較多線粒體自噬受體的選擇性識(shí)別機(jī)制尚不明確。該研究探討線粒體自噬特異性受體Bcl-rambo與LC3s/GABARAPs的選擇性結(jié)合及其分子識(shí)別機(jī)制,研究該選擇性結(jié)合對(duì)Bcl-rambo介導(dǎo)的線粒體自噬的影響。研究發(fā)現(xiàn):Bcl-rambo與6種LC3/GABARAP家族蛋白的相互作用強(qiáng)度有明顯差異。通過分子建模及突變...

  • 吉林細(xì)胞自噬整體實(shí)驗(yàn) 誠信服務(wù)「研載生物科技供應(yīng)」
    吉林細(xì)胞自噬整體實(shí)驗(yàn) 誠信服務(wù)「研載生物科技供應(yīng)」

    溶酶體的作用還包括對(duì)細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)的消化,溶酶體能消化分解經(jīng)胞吞作用攝入細(xì)胞內(nèi)的各種物質(zhì)和細(xì)胞內(nèi)衰亡或損傷的各種細(xì)胞器等。吞噬性溶酶體內(nèi)的各種大分子在水解酶的作用下,可以被分解為簡(jiǎn)單物質(zhì)。例如,能將蛋白質(zhì)分解為二肽或游離氨基酸;把核酸分解為核苷和磷酸;使碳水化合物分解為寡糖類或單糖;將中性脂肪分解為甘油和脂肪酸等。這些被分解而生成的可溶性小分子物質(zhì),能透過溶酶體體膜進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)基質(zhì),重新參與細(xì)胞的物質(zhì)代謝,一些未被完全消化的物質(zhì)殘留下來,形成殘余小體。融合、降解與回收:完全形成的自噬體與溶酶體在細(xì)胞內(nèi)相融合。吉林細(xì)胞自噬整體實(shí)驗(yàn)在骨生長和骨重建過程中,溶酶體對(duì)骨質(zhì)的更新起著重要重要的作用。破骨細(xì)胞的...

  • 臺(tái)州雙熒光自噬慢病毒包裝 推薦咨詢「研載生物科技供應(yīng)」
    臺(tái)州雙熒光自噬慢病毒包裝 推薦咨詢「研載生物科技供應(yīng)」

    系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一類高度異質(zhì)的自身免疫病的總稱,其主要特點(diǎn)為大量抗DNA/RNA自身抗體的出現(xiàn)。這些過量的抗DNA/RNA抗體的出現(xiàn)有許多種可能的解釋,其中一種可能的原因是,細(xì)胞內(nèi)部清理垃圾DNA/RNA的自噬途徑受阻,導(dǎo)致大量垃圾DNA/RNA累積,直至超過了免疫系統(tǒng)對(duì)自身抗原的耐受閾值。對(duì)SLE患者的基因多態(tài)性分析表明,有一部分患者中Atg5和Atg7產(chǎn)生突變,提示自噬紊亂作為SLE的一種病因的可能性。另一方面,在SLE患者的T細(xì)胞中,可觀測(cè)到自噬普遍上調(diào),這可能是大量免疫原性物質(zhì)刺激的結(jié)果而非原因。許多臨床上用于調(diào)整SLE的藥物都有阻止自噬的作用,例如羥氯喹。這些藥物的調(diào)整作用,可能有一...

  • 臺(tái)州GFP-LC3單熒光自噬慢病毒 推薦咨詢「研載生物科技供應(yīng)」
    臺(tái)州GFP-LC3單熒光自噬慢病毒 推薦咨詢「研載生物科技供應(yīng)」

    自噬方面,P53通過轉(zhuǎn)錄依賴和非依賴機(jī)制發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。P53轉(zhuǎn)錄喚醒AMPK和結(jié)節(jié)性硬化復(fù)合物1/2(tuberoussclerosiscomplex1/2,TSC1/TSC2)而阻止mTOR誘導(dǎo)自噬;核內(nèi)P53還可轉(zhuǎn)錄喚醒損傷調(diào)節(jié)自噬調(diào)節(jié)子(damageregulatedautophagymodulator,DRAM),提高自噬;另一方面,胞質(zhì)P53與高遷移率盒蛋白1(highmobilitygroupboxchromosomalprotein1,HMGB1)形成復(fù)合物協(xié)調(diào)自噬水平,靶向敲除胞質(zhì)P53基因會(huì)提高HMGB1表達(dá)誘導(dǎo)自噬,而敲除HMGB1則提高胞質(zhì)P53表達(dá)水平阻止自噬。此外還有...

  • 臺(tái)州細(xì)胞自噬整體實(shí)驗(yàn) 歡迎咨詢「研載生物科技供應(yīng)」
    臺(tái)州細(xì)胞自噬整體實(shí)驗(yàn) 歡迎咨詢「研載生物科技供應(yīng)」

    凋亡相關(guān)caspase家族蛋白可與自噬相關(guān)蛋白互相影響。caspase-3通過剪切滅活Beclin-1阻止自噬促發(fā)凋亡。研究發(fā)現(xiàn)凋亡死亡受體通路中DISC可在自噬體膜上組裝,應(yīng)用蛋白酶阻止劑如硼替佐米或溶酶體阻止劑氯喹阻止自噬,會(huì)增進(jìn)DISC形成進(jìn)一步喚醒caspase-8寡聚化誘導(dǎo)凋亡。T細(xì)胞研究中發(fā)現(xiàn)caspase-8調(diào)控著自噬,caspase-8缺陷或Fas死亡結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白(Fas-associateddeathdomain,FADD)缺陷的T細(xì)胞其自噬功能被上調(diào)。Furuya等發(fā)現(xiàn)Beclin-1可通過提高caspase-9活性而增強(qiáng)凋亡誘導(dǎo)劑誘發(fā)的細(xì)胞凋亡。小自噬也就是通過溶酶體細(xì)...

  • 北京GFP-LC3單熒光自噬慢病毒包裝 歡迎來電「研載生物科技供應(yīng)」
    北京GFP-LC3單熒光自噬慢病毒包裝 歡迎來電「研載生物科技供應(yīng)」

    在熒光顯微鏡下采用GFP-LC3等融合蛋白來示蹤自噬形成(常用):GFP-LC3單熒光指示體系。由于電鏡耗時(shí)長,不利于監(jiān)測(cè)(Monitoring)自噬形成。我們利用LC3在自噬形成過程中發(fā)生聚集的現(xiàn)象開發(fā)出了GFP-LC3指示技術(shù):無自噬時(shí),GFP-LC3融合蛋白彌散在胞漿中;自噬形成時(shí),GFP-LC3融合蛋白轉(zhuǎn)位至自噬體膜,在熒光顯微鏡下形成多個(gè)明亮的綠色熒光斑點(diǎn),一個(gè)斑點(diǎn)相當(dāng)于一個(gè)自噬體,可以通過計(jì)數(shù)來評(píng)價(jià)自噬活性的高低。研載生物已開發(fā)出高效的評(píng)價(jià)用GFP-LC3病毒載體,通過瞬時(shí)高效傳染細(xì)胞,配合活細(xì)胞工作站成功評(píng)價(jià)自噬流。研究發(fā)現(xiàn),IPMK對(duì)自噬活性的調(diào)控依賴于轉(zhuǎn)錄因子TFEB的活性。...

  • 湖南mRFP-GFP-LC3雙熒光自噬 推薦咨詢「研載生物科技供應(yīng)」
    湖南mRFP-GFP-LC3雙熒光自噬 推薦咨詢「研載生物科技供應(yīng)」

    自噬過程的調(diào)控:從自噬特點(diǎn)中可以看出,自噬這一過程一旦啟動(dòng),必須在度過危機(jī)后適時(shí)停止,否則,其非特異性捕獲胞漿成分的特性將導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生不可逆的損傷。這也提醒我們?cè)谘芯孔允蓵r(shí)一定要?jiǎng)討B(tài)觀察,任何橫斷面的研究結(jié)果都不足以評(píng)價(jià)自噬的活性。目前,已經(jīng)報(bào)告了比較多因素能誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生自噬,如饑餓、生長因子缺乏、微生物傳染、細(xì)胞器損傷、蛋白質(zhì)折疊錯(cuò)誤或聚集、DNA損傷、放療、化療等等,這么多刺激信號(hào)如何傳遞的、哪些自噬蛋白接受信號(hào)、又有哪些自噬蛋白去執(zhí)行等比較多問題都還在等待進(jìn)一步解答中。自噬字面上理解就是自己吃自己,細(xì)胞把不用的大分子或是衰老損傷的細(xì)胞器分解再利用。自噬是細(xì)胞消化掉自身的一部分。湖南mRF...

  • 遼寧細(xì)胞自噬通路 服務(wù)為先「研載生物科技供應(yīng)」
    遼寧細(xì)胞自噬通路 服務(wù)為先「研載生物科技供應(yīng)」

    自噬是一系列自噬體結(jié)構(gòu)演變的過程,由自噬相關(guān)基因(autophagy-relatedgene,ATG)執(zhí)行精細(xì)的調(diào)控。在饑餓、低氧、藥物等因素作用下,待降解的細(xì)胞成分周圍會(huì)形成雙層結(jié)構(gòu)分隔膜,隨后分隔膜逐漸延伸,較終將待降解的胞漿成分完全封閉形成自噬體(autophosome);自噬體形成后將通過細(xì)胞骨架微管系統(tǒng)運(yùn)輸至溶酶體,二者融合形成自噬溶酶體(autopholysome);較終其內(nèi)容物在溶酶體酶作用下被細(xì)胞降解利用。目前研究發(fā)現(xiàn)自噬調(diào)節(jié)涉及多種信號(hào)通路,其中以腺苷單磷酸活化蛋白激酶(adenosinemono-phosphateactivatedproteinkinase,AMPK)及哺...

  • 浙江雙熒光自噬 服務(wù)為先「研載生物科技供應(yīng)」
    浙江雙熒光自噬 服務(wù)為先「研載生物科技供應(yīng)」

    在正常情況或短時(shí)間的饑餓狀態(tài)下,細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)主要通過泛素化蛋白酶系統(tǒng)降解為氨基酸。但數(shù)小時(shí)以上的饑餓后,自噬被活化并將蛋白質(zhì)降解為氨基酸。關(guān)于這些氨基酸的用途,主要有三種途徑:自噬的另一大功能是清理細(xì)胞內(nèi)受損的細(xì)胞器或錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)。有時(shí)候自噬也會(huì)清理一些多余的細(xì)胞器(如過氧化物酶體)。自噬在清理垃圾方面的功能使自噬成為許多疾病的潛在調(diào)整靶點(diǎn)。已經(jīng)有研究表明,自噬被阻止會(huì)導(dǎo)致不正常的蛋白質(zhì)和細(xì)胞器在肝臟、神經(jīng)細(xì)胞和肌肉細(xì)胞中累積。例如,在阿爾茨海默癥中,可以觀察到大量的自噬體,這可能與該疾病中累積的淀粉樣蛋白變性有關(guān)。而在一些神經(jīng)退行性變(如帕金森癥、亨廷頓氏舞蹈癥)的動(dòng)物模型中,用TOR...

  • 雙熒光自噬慢病毒包裝 推薦咨詢「研載生物科技供應(yīng)」
    雙熒光自噬慢病毒包裝 推薦咨詢「研載生物科技供應(yīng)」

    自噬在病變發(fā)生的不同階段扮演了完全不同的角色。作為正常細(xì)胞生命活動(dòng)所必需的一種過程,自噬水平低下可導(dǎo)致細(xì)胞病變。例如,在胃病和結(jié)腸病等病變細(xì)胞中,經(jīng)??捎^察到和Beclin-1密切相關(guān)的蛋白BIF-1突變或缺失,而Beclin-1是自噬信號(hào)通路中的一種關(guān)鍵蛋白。在小鼠模型中,敲除自噬相關(guān)蛋白Atg7和Atg5可誘發(fā)肝病。進(jìn)一步研究表明,自噬可以清理受損線粒體,從而避免受損線粒體產(chǎn)生大量活性氧(ReactiveOxygenSpecies,ROS),而活性氧可以對(duì)DNA等遺傳物質(zhì)造成損傷進(jìn)而致病。從這個(gè)角度來說,在一些病變發(fā)生的早期,促進(jìn)自噬可能是一條可行的抗病變途徑。自噬是真核細(xì)胞中高度保守的過...

  • 江蘇自噬熒光 歡迎來電「研載生物科技供應(yīng)」
    江蘇自噬熒光 歡迎來電「研載生物科技供應(yīng)」

    線粒體自噬通過自噬降解胞內(nèi)受損或多余的線粒體,是維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵機(jī)制之一。該途徑異常會(huì)導(dǎo)致一系列疾病,如神經(jīng)退行性疾病、病癥等。在線粒體自噬發(fā)生過程中的關(guān)鍵步驟是自噬小體識(shí)別待降解線粒體的過程,該過程一般認(rèn)為由自噬受體和LC3/GABARAP家族蛋白之間的相互作用實(shí)現(xiàn)。目前仍有比較多線粒體自噬受體的選擇性識(shí)別機(jī)制尚不明確。該研究探討線粒體自噬特異性受體Bcl-rambo與LC3s/GABARAPs的選擇性結(jié)合及其分子識(shí)別機(jī)制,研究該選擇性結(jié)合對(duì)Bcl-rambo介導(dǎo)的線粒體自噬的影響。研究發(fā)現(xiàn):Bcl-rambo與6種LC3/GABARAP家族蛋白的相互作用強(qiáng)度有明顯差異。通過分子建模及突變...

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