凋亡相關(guān)caspase家族蛋白可與自噬相關(guān)蛋白互相影響。caspase-3通過(guò)剪切滅活Beclin-1阻止自噬促發(fā)凋亡。研究發(fā)現(xiàn)凋亡死亡受體通路中DISC可在自噬體膜上組裝，應(yīng)用蛋白酶阻止劑如硼替佐米或溶酶體阻止劑氯喹阻止自噬，會(huì)增進(jìn)DISC形成進(jìn)一步喚醒caspase-8寡聚化誘導(dǎo)凋亡。T細(xì)胞研究中發(fā)現(xiàn)caspase-8調(diào)控著自噬，caspase-8缺陷或Fas死亡結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白(Fas-associateddeathdomain,FADD)缺陷的T細(xì)胞其自噬功能被上調(diào)。Furuya等發(fā)現(xiàn)Beclin-1可通過(guò)提高caspase-9活性而增強(qiáng)凋亡誘導(dǎo)劑誘發(fā)的細(xì)胞凋亡。小自噬也就是通過(guò)溶酶體細(xì)胞膜凹陷，將細(xì)胞質(zhì)物質(zhì)直接吞入溶酶體的過(guò)程。臺(tái)州細(xì)胞自噬整體實(shí)驗(yàn)
LC3活化并插入吞噬泡膜：LC3（在酵母中為Atg8）是一種微管相關(guān)蛋白，平時(shí)以全長(zhǎng)形式普遍分布于細(xì)胞質(zhì)中。當(dāng)自噬信號(hào)出現(xiàn)時(shí)，LC3的C端氨基酸先被Atg4移除，然后被Atg7活化，成為L(zhǎng)C3-I。在Atg3的介導(dǎo)下，LC3-I較終在上文中提到的Atg5-Atg12-Atg16L復(fù)合物催化下，連接上一個(gè)磷脂酰乙醇胺分子，使其可以插入吞噬泡膜中，成為鉚定的的LC3-II。LC3-II在促進(jìn)吞噬泡與待降解細(xì)胞器的膜融合，以及識(shí)別待降解細(xì)胞器中扮演了重要的角色。由于LC3-II的形成是依賴活化信號(hào)的，所以熒光標(biāo)識(shí)的LC3已被普遍用作自噬小體形成的生物標(biāo)記。需要注意的是，在哺乳動(dòng)物中，LC3有三種亞型（LC3A,LC3B,LC3C），但只有LC3B-II與吞噬泡增加有關(guān)，故而宜使用anti-LC3B抗體標(biāo)記LC3。另外，從前有人認(rèn)為，LC3-II和LC3-I的比例可以作為衡量自噬活躍程度的指標(biāo)，但現(xiàn)在普遍認(rèn)為，只需測(cè)定LC3-II的表達(dá)即可反映自噬活躍程度。浙江細(xì)胞自噬GFP-LC3B中間雙重細(xì)胞膜囊泡是一種自噬體，可與溶酶體相結(jié)合，形成自噬體。
由于自體吞噬較少受到關(guān)注,而且比較難在體外實(shí)驗(yàn)條件下實(shí)現(xiàn),因此,對(duì)自體吞噬的機(jī)制還不是比較了解。研究主要集中在酵母及其它重要的單細(xì)胞真核生物,而對(duì)植物和哺乳動(dòng)物細(xì)胞中的自體吞噬過(guò)程的了解則更少。盡管對(duì)自體吞噬具體過(guò)程的了解還需要較大加強(qiáng),但是人們已經(jīng)勾勒出自體吞噬過(guò)程的大致輪廓:細(xì)胞質(zhì)中的線粒體等細(xì)胞器首先被稱為“隔離膜”的囊泡所包被,這種“隔離膜”主要來(lái)自于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體;囊泡較終形成雙層膜結(jié)構(gòu),即自吞噬體(autophagosome),也稱之為初始自體吞噬泡(initialautophagicvacuoles,AVi);自吞噬體與胞內(nèi)體融合形成中間自體吞噬泡(intermediateautophagicvacuoles,AVi/d);較終自體吞噬泡的外膜與溶酶體融合形成降解自體吞噬泡(degradingautophagicvacuoles,AVd),由溶酶體內(nèi)的酶降解自體吞噬泡中的內(nèi)容物和內(nèi)膜。
大自噬，也就是通常說(shuō)的自噬，是真核細(xì)胞蛋白降解的途徑之一。自噬可以被描述為細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的成分（細(xì)胞器、蛋白等）被雙層膜的囊泡包裹，形成自噬體，進(jìn)而傳遞到溶酶體進(jìn)行降解的過(guò)程。詳細(xì)來(lái)說(shuō)，自噬過(guò)程與內(nèi)涵體途徑密不可分。一方面，自噬體能夠與晚期內(nèi)體融合形成中間囊泡較終形成自噬溶酶體；另一方面，自噬體能夠直接與溶酶體融合形成自噬溶酶體。無(wú)論通過(guò)哪條途徑，自噬溶酶體較終通過(guò)酸性水解酶將細(xì)胞器、蛋白等消化分解。細(xì)胞本底水平的自噬發(fā)生在營(yíng)養(yǎng)充足的條件下，可保護(hù)細(xì)胞免受錯(cuò)誤折疊蛋白或受損細(xì)胞器的影響，從而防止某些疾病的發(fā)生（如神經(jīng)退行性疾病和病癥）。饑餓等也可誘導(dǎo)自噬的發(fā)生，通過(guò)降解大分子物質(zhì)和細(xì)胞器為細(xì)胞活動(dòng)提供營(yíng)養(yǎng)和能量。自噬性溶酶體是一種自體吞噬泡,作用底物是內(nèi)源性的,即細(xì)胞內(nèi)的蛻變、破損的某些細(xì)胞器或局部細(xì)胞質(zhì)。噬可以被描述為細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的成分被雙層膜的囊泡包裹，形成自噬體，進(jìn)而傳遞到溶酶體進(jìn)行降解的過(guò)程。
藥物分子的自噬促進(jìn)作用可以是其調(diào)整某種疾病的功效所在，例如雷帕霉素在調(diào)整克羅恩病等場(chǎng)合進(jìn)入臨床應(yīng)用，其功能可能有一部分是通過(guò)促進(jìn)自噬來(lái)實(shí)現(xiàn)的。但另一方面，由于自噬對(duì)病細(xì)胞的保護(hù)作用，某些藥物促進(jìn)自噬的作用可能導(dǎo)致病細(xì)胞對(duì)其出現(xiàn)耐藥性。例如，依維莫司和索拉菲尼作為新型抗病藥，其化療效果主要是通過(guò)阻止mTOR來(lái)阻止病變細(xì)胞過(guò)于活躍的代謝，但阻止mTOR導(dǎo)致的自噬上調(diào)會(huì)抵消一部分該藥物的殺傷力。又例如，表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）阻止劑，如厄洛替尼（Erotinib），是一類新型靶向抗病藥物，但阻止EGFR也可誘導(dǎo)自噬上調(diào)，從而導(dǎo)致病變出現(xiàn)耐藥。針對(duì)這一問(wèn)題，已有臨床試驗(yàn)將依維莫司/索拉菲尼/厄洛替尼與自噬阻止劑聯(lián)用，以達(dá)到較大化藥效的目的。自噬過(guò)程與內(nèi)涵體途徑密不可分。福建透射電鏡檢測(cè)自噬
相同的細(xì)胞在不同的外部因素作用時(shí)，自噬的作用可能不同。臺(tái)州細(xì)胞自噬整體實(shí)驗(yàn)
自噬是一種通過(guò)溶酶體在細(xì)胞內(nèi)部降解功能失調(diào)的細(xì)胞組分的過(guò)程。細(xì)胞質(zhì)分解為各類基礎(chǔ)組分，且可重新進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)實(shí)現(xiàn)再利用。自噬屬動(dòng)態(tài)過(guò)程。在基礎(chǔ)條件下，各類細(xì)胞中均存在低水平自噬。但營(yíng)養(yǎng)不足或缺氧等刺激可能導(dǎo)致自噬水平上調(diào)。自噬信號(hào)通路受到嚴(yán)密調(diào)控，在基礎(chǔ)水平上起到重要管家作用，可使細(xì)胞在多種應(yīng)力條件下繼續(xù)存活。大自噬是較為主要的自噬通路，負(fù)責(zé)將細(xì)胞質(zhì)內(nèi)物質(zhì)通過(guò)中間雙重細(xì)胞膜囊泡傳輸至溶酶體。中間雙重細(xì)胞膜囊泡是一種自噬體，可與溶酶體相結(jié)合，形成自噬體。臺(tái)州細(xì)胞自噬整體實(shí)驗(yàn)