自噬過程的調(diào)控：從自噬特點中可以看出，自噬這一過程一旦啟動，必須在度過危機后適時停止，否則，其非特異性捕獲胞漿成分的特性將導(dǎo)致細胞發(fā)生不可逆的損傷。這也提醒我們在研究自噬時一定要動態(tài)觀察，任何橫斷面的研究結(jié)果都不足以評價自噬的活性。目前，已經(jīng)報告了比較多因素能誘導(dǎo)細胞發(fā)生自噬，如饑餓、生長因子缺乏、微生物傳染、細胞器損傷、蛋白質(zhì)折疊錯誤或聚集、DNA損傷、放療、化療等等，這么多刺激信號如何傳遞的、哪些自噬蛋白接受信號、又有哪些自噬蛋白去執(zhí)行等比較多問題都還在等待進一步解答中。自噬字面上理解就是自己吃自己，細胞把不用的大分子或是衰老損傷的細胞器分解再利用。自噬是細胞消化掉自身的一部分。湖南mRFP-GFP-LC3雙熒光自噬
在大腦自噬過程中，可以增強線粒體功能（細胞中產(chǎn)生能量的部分），保持線粒體平穩(wěn)運行，會讓細胞可以產(chǎn)生更多的能量來為你的身體提供能量。自噬可以觸發(fā)細胞死亡，清理已經(jīng)被活性氧氧化應(yīng)激所破壞而無法修復(fù)的細胞（包括舊有的和新有的），損壞細胞死亡時，它們?yōu)樾碌募毎M入并接管提供了空間。自噬就像對細胞進行大掃除，在自噬過程中，你體內(nèi)的老的細胞膜，細胞器，其他細胞碎片，會被移除，重新?lián)Q成全新的部件。用更閃亮的新版本替換所有舊的或損壞的部件。你的細胞會變得更年輕，從而使身體更加高效的運行。總之，自噬可以幫助你更長壽，更年輕，恢復(fù)的更快，你可以每天做一些事情來喚醒細胞自噬，刺激細胞自噬來使它們更新。大連自噬流細胞經(jīng)誘導(dǎo)或阻止后，需對自噬過程進行觀察和檢測。
自噬通過分解并清理受損的蛋白質(zhì)和細胞器來達到清潔細胞的效果，該過程對于神經(jīng)元等壽命較長的細胞來說十分重要，由于神經(jīng)元不再能夠進行細胞分裂，因此特別容易積聚對自身有害的蛋白質(zhì)和受損的細胞器。在他們的新研究中，科學(xué)家表明，老鼠大腦中的神經(jīng)元不需要自噬就可以存活。此外，這些神經(jīng)元細胞通過自噬相關(guān)蛋白來調(diào)節(jié)對學(xué)習和記憶至關(guān)重要的分子微管轉(zhuǎn)運過程。自噬對大腦的健康至關(guān)重要，這一事實得到了近十年來科學(xué)發(fā)現(xiàn)的支持。科學(xué)家發(fā)現(xiàn)自噬的新功能表明，對患者自噬活性的診治性調(diào)節(jié)不只可以促進腦部廢物清理，還可以通過改變細胞內(nèi)轉(zhuǎn)運系統(tǒng)的效率來改變認知能力。自噬是普遍存在于真核細胞的現(xiàn)象，并且可分為巨自噬、微自噬和分子伴侶介導(dǎo)的自噬三大類。
自噬的功能：(1)饑餓應(yīng)答時的作用,在不同的部位如肝臟或在培養(yǎng)細胞中,氨基酸的匱乏會誘導(dǎo)細胞產(chǎn)生自體吞噬,由自體吞噬分解大分子,產(chǎn)生在分解代謝和合成代謝過程中所必須的中間代謝物。(2)在細胞正常活動中的作用,如在動物的異常發(fā)育、老化和分化過程中,自體吞噬負責降解正常的蛋白以重新組建細胞。盡管通常人們認為自體吞噬不具有選擇性,但是在某些病理和壓力條件下,通過自體吞噬能選擇性地隔離某些細胞器,如線粒體、過氧化物酶體等。(3)在某些組織中的特定功能,如黑質(zhì)的塞梅林神經(jīng)節(jié)中,多巴胺能神經(jīng)元中的神經(jīng)黑色素的合成就需要把細胞質(zhì)中的多巴胺醌用AV包被隔離起來。自噬是一種通過溶酶體在細胞內(nèi)部降解功能失調(diào)的細胞組分的過程。自噬是清理細胞質(zhì)能讓細胞重獲新生。
線粒體自噬通過自噬降解胞內(nèi)受損或多余的線粒體，是維持細胞穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵機制之一。該途徑異常會導(dǎo)致一系列疾病，如神經(jīng)退行性疾病、病癥等。在線粒體自噬發(fā)生過程中的關(guān)鍵步驟是自噬小體識別待降解線粒體的過程，該過程一般認為由自噬受體和LC3/GABARAP家族蛋白之間的相互作用實現(xiàn)。目前仍有比較多線粒體自噬受體的選擇性識別機制尚不明確。該研究探討線粒體自噬特異性受體Bcl-rambo與LC3s/GABARAPs的選擇性結(jié)合及其分子識別機制，研究該選擇性結(jié)合對Bcl-rambo介導(dǎo)的線粒體自噬的影響。研究發(fā)現(xiàn)：Bcl-rambo與6種LC3/GABARAP家族蛋白的相互作用強度有明顯差異。通過分子建模及突變研究發(fā)現(xiàn)這種選擇性可能與自噬受體的LIRmotif的某些特定殘基有關(guān)。進一步的細胞內(nèi)實驗表明，破壞這種選擇性識別機制會導(dǎo)致Bcl-rambo介導(dǎo)線粒體自噬異常。研究發(fā)現(xiàn)，IPMK對自噬活性的調(diào)控依賴于轉(zhuǎn)錄因子TFEB的活性。蘇州wb檢測自噬
以往自噬作用的細胞質(zhì)分子成分已循序的被發(fā)現(xiàn)，但是它的基因轉(zhuǎn)錄及調(diào)控并不為人所知。湖南mRFP-GFP-LC3雙熒光自噬
雖然自噬促進劑和自噬阻止劑在臨床應(yīng)用中有廣闊的前景，但許多分子存在特異性不足的問題，限制了它們的實際應(yīng)用。例如，mTOR作為細胞中的一個重要的能量感受器，調(diào)控自噬只是其下游眾多信號通路中的一個，故而，旨在改變自噬水平的mTOR阻止劑/激動劑，存在許多可能不利于總體療效的副作用，這限制了雷帕霉素在調(diào)整神經(jīng)退行性疾病中的應(yīng)用。又例如，氯喹或羥氯喹可以通過擾亂溶酶體功能阻止自噬，增強化療藥物的作用，但其免疫阻止作用有可能不利于總體的抗病效果。湖南mRFP-GFP-LC3雙熒光自噬