自噬方面，P53通過轉(zhuǎn)錄依賴和非依賴機(jī)制發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。P53轉(zhuǎn)錄喚醒AMPK和結(jié)節(jié)性硬化復(fù)合物1/2(tuberoussclerosiscomplex1/2,TSC1/TSC2)而阻止mTOR誘導(dǎo)自噬；核內(nèi)P53還可轉(zhuǎn)錄喚醒損傷調(diào)節(jié)自噬調(diào)節(jié)子(damageregulatedautophagymodulator,DRAM)，提高自噬；另一方面，胞質(zhì)P53與高遷移率盒蛋白1(highmobilitygroupboxchromosomalprotein1,HMGB1)形成復(fù)合物協(xié)調(diào)自噬水平，靶向敲除胞質(zhì)P53基因會(huì)提高HMGB1表達(dá)誘導(dǎo)自噬，而敲除HMGB1則提高胞質(zhì)P53表達(dá)水平阻止自噬。此外還有報(bào)道自噬蛋白ATG7能夠直接調(diào)節(jié)P53表達(dá)。在自噬過程中，通過壓力誘導(dǎo)自噬后，細(xì)胞質(zhì)物質(zhì)被自噬體的雙膜結(jié)構(gòu)隔離。遼寧自噬通路
自噬與凋亡合作方式在現(xiàn)有研究報(bào)道中較為多見。該種情況下，自噬與凋亡的調(diào)控目標(biāo)都是促進(jìn)細(xì)胞死亡。合作方式分為3種：(1)各自同步引發(fā)細(xì)胞死亡；(2)一種為主，另一為輔；(3)一方功能缺陷情況下，另一方替補(bǔ)誘導(dǎo)細(xì)胞死亡。許多誘導(dǎo)凋亡的刺激常常也會(huì)誘導(dǎo)自噬，比如神經(jīng)酰胺調(diào)整乳腺病和結(jié)腸病中均發(fā)現(xiàn)凋亡與自噬同時(shí)上調(diào)。在調(diào)整T淋巴細(xì)胞的臨床試驗(yàn)中也發(fā)現(xiàn)二者被同時(shí)喚醒，藥物氯碘喹啉通過擾亂mTOR信號(hào)通路誘導(dǎo)白血病細(xì)胞和骨髓瘤細(xì)胞發(fā)生自噬性死亡和凋亡；靶向敲除自噬相關(guān)蛋白ATG7或用自噬阻止劑3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)會(huì)阻止caspase喚醒，減少細(xì)胞凋亡；許多情況下，自噬誘導(dǎo)細(xì)胞死亡的潛力被凋亡所阻止，但它會(huì)在凋亡功能缺陷時(shí)發(fā)揮關(guān)鍵作用。依托泊苷、毒胡蘿卜內(nèi)酯等處理的凋亡缺陷Bax/Bak?/?的小鼠胚胎成纖維細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)細(xì)胞自噬上調(diào)，特異性阻止劑阻止自噬后細(xì)胞存活率明顯上調(diào)。上述情況下，自噬和凋亡通過共同作用、互補(bǔ)合作，或替補(bǔ)機(jī)制共同引發(fā)細(xì)胞死亡。江西細(xì)胞自噬通路研究主要集中在酵母及其它重要的單細(xì)胞真核生物,而對(duì)植物和哺乳動(dòng)物細(xì)胞中的自體吞噬過程的了解則更少。
當(dāng)化療、放療后，病變細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生大量的破損細(xì)胞器、損壞的蛋白質(zhì)等有害成分，而此時(shí)提高自噬活性可及時(shí)清理這些有害物質(zhì)，并提供應(yīng)急的底物和能量為修復(fù)受損DNA贏得時(shí)間和條件.由于自噬減少了病變細(xì)胞在代謝應(yīng)激時(shí)發(fā)生壞死的機(jī)會(huì)，而對(duì)于病變細(xì)胞群體而言，需要一部分細(xì)胞發(fā)生壞死，以引發(fā)適度的炎癥（有利于血管的長(zhǎng)入、吸引免疫細(xì)胞分泌生長(zhǎng)因子等）。研究發(fā)現(xiàn)，許多類型的病變?cè)诖x應(yīng)激時(shí)會(huì)「組成性」活化PI3K信號(hào)以阻止自噬（由于凋亡通路已受阻，阻止自噬會(huì)促進(jìn)壞死），但具體機(jī)制尚不清楚。
大自噬，也就是通常說的自噬，是真核細(xì)胞蛋白降解的途徑之一。自噬可以被描述為細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的成分（細(xì)胞器、蛋白等）被雙層膜的囊泡包裹，形成自噬體，進(jìn)而傳遞到溶酶體進(jìn)行降解的過程。詳細(xì)來說，自噬過程與內(nèi)涵體途徑密不可分。一方面，自噬體能夠與晚期內(nèi)體融合形成中間囊泡較終形成自噬溶酶體；另一方面，自噬體能夠直接與溶酶體融合形成自噬溶酶體。無論通過哪條途徑，自噬溶酶體較終通過酸性水解酶將細(xì)胞器、蛋白等消化分解。細(xì)胞本底水平的自噬發(fā)生在營(yíng)養(yǎng)充足的條件下，可保護(hù)細(xì)胞免受錯(cuò)誤折疊蛋白或受損細(xì)胞器的影響，從而防止某些疾病的發(fā)生（如神經(jīng)退行性疾病和病癥）。饑餓等也可誘導(dǎo)自噬的發(fā)生，通過降解大分子物質(zhì)和細(xì)胞器為細(xì)胞活動(dòng)提供營(yíng)養(yǎng)和能量。自噬性溶酶體是一種自體吞噬泡,作用底物是內(nèi)源性的,即細(xì)胞內(nèi)的蛻變、破損的某些細(xì)胞器或局部細(xì)胞質(zhì)。自噬體延伸與形成：吞噬泡的延伸會(huì)導(dǎo)致形成自噬體，一般為雙層膜細(xì)胞器。
微自噬（Microautophagy）是溶酶體（在酵母和植物中為液泡）直接向內(nèi)彎曲折疊，包裹胞內(nèi)物質(zhì)并降解的過程。大多數(shù)微自噬過程都是非選擇性的。饑餓、缺乏氮源或雷帕霉素處理可以誘發(fā)細(xì)胞出現(xiàn)微自噬。微自噬在運(yùn)輸胞內(nèi)物質(zhì)、維持胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)以及增強(qiáng)細(xì)胞對(duì)饑餓的耐受能力方面有許多功能。例如，由脂質(zhì)降解引發(fā)的微自噬可以調(diào)節(jié)溶酶體膜的脂質(zhì)構(gòu)成，微自噬也可以起到將糖原運(yùn)輸?shù)饺苊阁w中的作用。除了巨自噬和微自噬，分子伴侶介導(dǎo)的自噬（Chaperone-mediatedAutophagy）是細(xì)胞降解和回收蛋白質(zhì)的另一種方式。在這一過程中，特定蛋白（如錯(cuò)誤折疊的蛋白）首先被分子伴侶（如hsc70）識(shí)別和標(biāo)記，然后一起被溶酶體表面的受體蛋白（如LAMP-2A）識(shí)別，繼而直接轉(zhuǎn)運(yùn)至溶酶體內(nèi)部并被消化。分子伴侶介導(dǎo)的自噬發(fā)生在許多組織中，其主要功能包括長(zhǎng)期饑餓時(shí)為細(xì)胞供能，調(diào)節(jié)代謝通路，清理無用蛋白質(zhì)，幫助T細(xì)胞活化等。自噬的信號(hào)通路非常復(fù)雜，有許多蛋白都可作為調(diào)控自噬的靶點(diǎn)，并針對(duì)其開發(fā)藥物。吉林細(xì)胞自噬Beclin1
大自噬：由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)來源的膜包繞待降解物形成自噬體，然后與溶酶體融合并降解其內(nèi)容物。遼寧自噬通路
系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一類高度異質(zhì)的自身免疫病的總稱，其主要特點(diǎn)為大量抗DNA/RNA自身抗體的出現(xiàn)。這些過量的抗DNA/RNA抗體的出現(xiàn)有許多種可能的解釋，其中一種可能的原因是，細(xì)胞內(nèi)部清理垃圾DNA/RNA的自噬途徑受阻，導(dǎo)致大量垃圾DNA/RNA累積，直至超過了免疫系統(tǒng)對(duì)自身抗原的耐受閾值。對(duì)SLE患者的基因多態(tài)性分析表明，有一部分患者中Atg5和Atg7產(chǎn)生突變，提示自噬紊亂作為SLE的一種病因的可能性。另一方面，在SLE患者的T細(xì)胞中，可觀測(cè)到自噬普遍上調(diào)，這可能是大量免疫原性物質(zhì)刺激的結(jié)果而非原因。許多臨床上用于調(diào)整SLE的藥物都有阻止自噬的作用，例如羥氯喹。這些藥物的調(diào)整作用，可能有一部分是通過直接阻止樹突狀細(xì)胞中的自噬來影響自身抗原提呈來實(shí)現(xiàn)的。遼寧自噬通路