在自噬過(guò)程中，通過(guò)壓力誘導(dǎo)自噬后，細(xì)胞質(zhì)物質(zhì)被自噬體的雙膜結(jié)構(gòu)隔離。這些自噬體與溶酶體融合，成為自溶體，一些被隔離的貨物被降解，然后回收以維持細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)。在我們的生命中，細(xì)胞會(huì)因?yàn)檠趸瘧?yīng)激（長(zhǎng)期使用和經(jīng)久不修，會(huì)出現(xiàn)老化，失靈的現(xiàn)象，一般情況下，細(xì)胞可能會(huì)凋亡）而積累損傷，慢慢變老。隨著年齡的增長(zhǎng)，這種壓力會(huì)逐漸增加，逐漸削弱細(xì)胞活力，使細(xì)胞效率降低。而自噬可以清理掉磨損的細(xì)胞，并進(jìn)行更換，從而使細(xì)胞衰老的時(shí)間延長(zhǎng)。自噬可以清理掉磨損的細(xì)胞，并進(jìn)行更換，從而使細(xì)胞衰老的時(shí)間延長(zhǎng)。電鏡檢測(cè)自噬
在做有氧運(yùn)動(dòng)時(shí)（低強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)），這個(gè)低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)只需要足夠的額外能量，提供給身體能提高一點(diǎn)效率的需要；為了提高效率，它舍棄了那些我們不需要的廢棄細(xì)胞部分。如果增加運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度，身體會(huì)進(jìn)入高壓模式，自噬的效果開(kāi)始減弱。因此，保持適當(dāng)運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度才可以提高身體的自噬能力，主要原因是：(1)乙酰輔酶A的耗竭。當(dāng)你用盡燃料（葡萄糖）時(shí)，身體開(kāi)始啟動(dòng)自噬；當(dāng)用盡蛋白質(zhì)、脂肪、碳水化合物時(shí)，身體開(kāi)始提高自噬作用（因?yàn)闆](méi)有食物可用）。(2)降低mTOR。mTOR是自噬的啟動(dòng)信號(hào)，當(dāng)舉重、增肌，甚至增脂時(shí)就會(huì)釋放出自噬的信號(hào)。它們的關(guān)系很像胰島素和血糖的關(guān)系，當(dāng)自噬高時(shí)，mTOR會(huì)低，而當(dāng)mTOR高時(shí)，自噬能力會(huì)低，兩者不斷地保持一種平衡。當(dāng)你在做一些輕松的運(yùn)動(dòng)，mTOR低，自噬能力提高；當(dāng)你做比較強(qiáng)的度運(yùn)動(dòng)，mTOR升高，自噬能力降低。因?yàn)樯眢w只是在試圖修復(fù)和建造，而不是要消化所有儲(chǔ)備的能量。(3)提高AMPK。AMPK是體內(nèi)能量傳感器，當(dāng)你用盡燃料時(shí)，這個(gè)傳感器將把開(kāi)關(guān)打開(kāi)，開(kāi)始從體內(nèi)脂肪和整個(gè)身體中吸收能量，包含吸收老舊細(xì)胞，這就是自噬，這也是心肺運(yùn)動(dòng)如此強(qiáng)大的地方。青島mRFP-GFP-LC3雙熒光自噬慢病毒包裝自噬方面，P53通過(guò)轉(zhuǎn)錄依賴和非依賴機(jī)制發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。
自噬是細(xì)胞內(nèi)的一種「自食（Self-eating）」的現(xiàn)象，凋亡是「（Self-killing）」的現(xiàn)象，二者共用相同的刺激因素和調(diào)節(jié)蛋白，但是誘發(fā)閾值和門檻不同，如何轉(zhuǎn)換和協(xié)調(diào)目前還不清楚。自噬是指膜（目前來(lái)源還有爭(zhēng)議，大部分表現(xiàn)為雙層膜，有時(shí)多層或單層）包裹部分胞質(zhì)和細(xì)胞內(nèi)需降解的細(xì)胞器、蛋白質(zhì)等形成自噬體（autophagosome），結(jié)尾與溶酶體融合形成自噬溶酶體（autophagolysosome），降解其所包裹的內(nèi)容物，以實(shí)現(xiàn)細(xì)胞穩(wěn)態(tài)和細(xì)胞器的更新。
自噬是細(xì)胞內(nèi)的一種自食（Self-eating）的現(xiàn)象，自噬和凋亡二者共用相同的刺激因素和調(diào)節(jié)蛋白，但是誘發(fā)閾值和門檻不同，如何轉(zhuǎn)換和協(xié)調(diào)目前還不清楚。自噬是指膜（目前來(lái)源還有爭(zhēng)議，大部分表現(xiàn)為雙層膜，有時(shí)多層或單層）包裹部分胞質(zhì)和細(xì)胞內(nèi)需降解的細(xì)胞器、蛋白質(zhì)等形成自噬體（autophagosome），結(jié)尾與溶酶體融合形成自噬溶酶體（autophagolysosome），降解其所包裹的內(nèi)容物，以實(shí)現(xiàn)細(xì)胞穩(wěn)態(tài)和細(xì)胞器的更新。線粒體自噬通過(guò)自噬降解胞內(nèi)受損或多余的線粒體，是維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵機(jī)制之一。鑒于自噬在肝病發(fā)生的發(fā)展過(guò)程和機(jī)體免疫中的重要作用，研究自噬的作用機(jī)制能為肝病免疫治理找到新的靶點(diǎn)。
自噬與凋亡合作方式在現(xiàn)有研究報(bào)道中較為多見(jiàn)。該種情況下，自噬與凋亡的調(diào)控目標(biāo)都是促進(jìn)細(xì)胞死亡。合作方式分為3種：(1)各自同步引發(fā)細(xì)胞死亡；(2)一種為主，另一為輔；(3)一方功能缺陷情況下，另一方替補(bǔ)誘導(dǎo)細(xì)胞死亡。許多誘導(dǎo)凋亡的刺激常常也會(huì)誘導(dǎo)自噬，比如神經(jīng)酰胺調(diào)整乳腺病和結(jié)腸病中均發(fā)現(xiàn)凋亡與自噬同時(shí)上調(diào)。在調(diào)整T淋巴細(xì)胞的臨床試驗(yàn)中也發(fā)現(xiàn)二者被同時(shí)喚醒，藥物氯碘喹啉通過(guò)擾亂mTOR信號(hào)通路誘導(dǎo)白血病細(xì)胞和骨髓瘤細(xì)胞發(fā)生自噬性死亡和凋亡；靶向敲除自噬相關(guān)蛋白ATG7或用自噬阻止劑3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)會(huì)阻止caspase喚醒，減少細(xì)胞凋亡；許多情況下，自噬誘導(dǎo)細(xì)胞死亡的潛力被凋亡所阻止，但它會(huì)在凋亡功能缺陷時(shí)發(fā)揮關(guān)鍵作用。依托泊苷、毒胡蘿卜內(nèi)酯等處理的凋亡缺陷Bax/Bak?/?的小鼠胚胎成纖維細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)細(xì)胞自噬上調(diào)，特異性阻止劑阻止自噬后細(xì)胞存活率明顯上調(diào)。上述情況下，自噬和凋亡通過(guò)共同作用、互補(bǔ)合作，或替補(bǔ)機(jī)制共同引發(fā)細(xì)胞死亡。線粒體自噬發(fā)生過(guò)程中的關(guān)鍵步驟是自噬小體識(shí)別待降解線粒體。西安mRFP-GFP-LC3雙熒光自噬慢病毒包裝
如何調(diào)控自噬，減少肝病發(fā)生，并且促進(jìn)細(xì)胞進(jìn)入自噬死亡程序，已經(jīng)成為瘤預(yù)防和治理研究的新熱點(diǎn)。電鏡檢測(cè)自噬
線粒體自噬屬于選擇性自噬，其主要作用是降解細(xì)胞中損傷以及不需要的線粒體。當(dāng)線粒體損傷之后，在正常的線粒體中持續(xù)被降解的PINK蛋白（PARL促進(jìn)此反應(yīng)）會(huì)處于穩(wěn)定狀態(tài)，再通過(guò)E3連接酶Parkin的作用來(lái)誘導(dǎo)線粒體自噬。Parkin會(huì)誘導(dǎo)線粒體膜蛋白的聚泛素化，由此導(dǎo)致與LC3結(jié)合的自噬受體蛋白的SQSTM1/p62,NBR1,andAmbra1聚集。此外，在特定的細(xì)胞類型中，同樣存在LC3結(jié)合區(qū)域（LIR）的BNIP3和BNIP3L/NIX直接通過(guò)泛素依賴型反應(yīng)機(jī)制也會(huì)聚集自噬反應(yīng)的相關(guān)因子，進(jìn)而促進(jìn)自噬體的形成。電鏡檢測(cè)自噬