江西雙熒光自噬

來源: 發(fā)布時(shí)間:2021-12-22

自噬字面上理解就是自己吃自己,細(xì)胞把不用的大分子或是衰老損傷的細(xì)胞器分解再利用,有點(diǎn)像可再生能源的意思,但細(xì)胞怎么調(diào)控這個(gè)復(fù)雜的過程以及什么時(shí)候要自噬,哪些東西要被分解再利用這一系列問題都是科學(xué)家一直在探索的問題。先說說什么時(shí)候要自噬,目前的觀點(diǎn)普遍認(rèn)為自噬是細(xì)胞在應(yīng)激狀態(tài)下的自我保護(hù)機(jī)制,所謂應(yīng)激,無非就是缺氧,能量缺乏,傳染炎癥等一些不利于細(xì)胞生存的一種情況。這時(shí)為了生存,細(xì)胞就要分解一些沒用或者不是那么重要的物質(zhì)來保證基本的和重要的代謝功能來保證生存。比如葡萄糖剝奪后兩小時(shí)內(nèi)就可以觀察到自噬,所以說自噬在真核細(xì)胞中還是比較常見的。自噬在細(xì)菌與病原體入侵時(shí)產(chǎn)生的免疫防御中起到關(guān)鍵作用。江西雙熒光自噬

自噬與凋亡合作方式在現(xiàn)有研究報(bào)道中較為多見。該種情況下,自噬與凋亡的調(diào)控目標(biāo)都是促進(jìn)細(xì)胞死亡。合作方式分為3種:(1)各自同步引發(fā)細(xì)胞死亡;(2)一種為主,另一為輔;(3)一方功能缺陷情況下,另一方替補(bǔ)誘導(dǎo)細(xì)胞死亡。許多誘導(dǎo)凋亡的刺激常常也會(huì)誘導(dǎo)自噬,比如神經(jīng)酰胺調(diào)整乳腺病和結(jié)腸病中均發(fā)現(xiàn)凋亡與自噬同時(shí)上調(diào)。在調(diào)整T淋巴細(xì)胞的臨床試驗(yàn)中也發(fā)現(xiàn)二者被同時(shí)喚醒,藥物氯碘喹啉通過擾亂mTOR信號(hào)通路誘導(dǎo)白血病細(xì)胞和骨髓瘤細(xì)胞發(fā)生自噬性死亡和凋亡;靶向敲除自噬相關(guān)蛋白ATG7或用自噬阻止劑3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)會(huì)阻止caspase喚醒,減少細(xì)胞凋亡;許多情況下,自噬誘導(dǎo)細(xì)胞死亡的潛力被凋亡所阻止,但它會(huì)在凋亡功能缺陷時(shí)發(fā)揮關(guān)鍵作用。依托泊苷、毒胡蘿卜內(nèi)酯等處理的凋亡缺陷Bax/Bak?/?的小鼠胚胎成纖維細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)細(xì)胞自噬上調(diào),特異性阻止劑阻止自噬后細(xì)胞存活率明顯上調(diào)。上述情況下,自噬和凋亡通過共同作用、互補(bǔ)合作,或替補(bǔ)機(jī)制共同引發(fā)細(xì)胞死亡。江蘇細(xì)胞自噬RFP-GFP-LC3B自噬(Autophagy)是一種在進(jìn)化上高度保守的通過溶酶體吞噬并降解部分自身組分的細(xì)胞內(nèi)分解代謝途徑。

我們并不需要做長時(shí)間的斷食來增進(jìn)自噬,自噬作用是細(xì)胞回收自身沒用的部分,來使身體更有效率,是個(gè)非??岬倪^程,但它不只有在斷食時(shí)才會(huì)發(fā)生。首先,我推崇間歇性斷食,但有一些方法可以不用忍受斷食就能增進(jìn)自噬,或者配合間歇性斷食加入這些方法,更能促進(jìn)自噬作用。心肺運(yùn)動(dòng)是經(jīng)證實(shí)能增進(jìn)自噬的方法之一,在《自噬》刊物發(fā)表的一篇研究發(fā)現(xiàn),進(jìn)行有氧運(yùn)動(dòng)時(shí)周圍組織會(huì)誘發(fā)自噬,像是肝臟、肌肉、心臟,甚至是大腦,簡單來說,這是對(duì)壓力源的適應(yīng)。

自噬是一種通過溶酶體在細(xì)胞內(nèi)部降解功能失調(diào)的細(xì)胞組分的過程。自噬可以降解和消化受損、變性的細(xì)胞器、蛋白質(zhì)與核酸等生物大分子。為細(xì)胞的再生和修復(fù)提供原料,實(shí)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)的循環(huán)利用。自噬屬動(dòng)態(tài)過程。在基礎(chǔ)條件下,各類細(xì)胞中均存在低水平自噬。但營養(yǎng)不足或缺氧等刺激可能導(dǎo)致自噬水平上調(diào)。自噬是普遍存在于真核細(xì)胞的現(xiàn)象,并且可分為巨自噬、微自噬和分子伴侶介導(dǎo)的自噬三大類。這是一個(gè)受到緊密調(diào)控的步驟,此步驟是細(xì)胞生長、發(fā)育與穩(wěn)態(tài)中的常規(guī)步驟,幫助細(xì)胞產(chǎn)物在合成、降解以及接下來的循環(huán)中保持一個(gè)平衡狀態(tài)。目前已有多份研究表明自噬在許多細(xì)胞的分化進(jìn)程中被不同程度地喚醒,例如參與血管生成、成骨分化、脂肪生成、神經(jīng)發(fā)生等過程。正常細(xì)胞自噬增強(qiáng),可表現(xiàn)出阻止腫細(xì)胞發(fā)生的功能。自噬的信號(hào)通路非常復(fù)雜,有許多蛋白都可作為調(diào)控自噬的靶點(diǎn),并針對(duì)其開發(fā)藥物。

在做有氧運(yùn)動(dòng)時(shí)(低強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)),這個(gè)低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)只需要足夠的額外能量,提供給身體能提高一點(diǎn)效率的需要;為了提高效率,它舍棄了那些我們不需要的廢棄細(xì)胞部分。如果增加運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度,身體會(huì)進(jìn)入高壓模式,自噬的效果開始減弱。因此,保持適當(dāng)運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度才可以提高身體的自噬能力,主要原因是:(1)乙酰輔酶A的耗竭。當(dāng)你用盡燃料(葡萄糖)時(shí),身體開始啟動(dòng)自噬;當(dāng)用盡蛋白質(zhì)、脂肪、碳水化合物時(shí),身體開始提高自噬作用(因?yàn)闆]有食物可用)。(2)降低mTOR。mTOR是自噬的啟動(dòng)信號(hào),當(dāng)舉重、增肌,甚至增脂時(shí)就會(huì)釋放出自噬的信號(hào)。它們的關(guān)系很像胰島素和血糖的關(guān)系,當(dāng)自噬高時(shí),mTOR會(huì)低,而當(dāng)mTOR高時(shí),自噬能力會(huì)低,兩者不斷地保持一種平衡。當(dāng)你在做一些輕松的運(yùn)動(dòng),mTOR低,自噬能力提高;當(dāng)你做比較強(qiáng)的度運(yùn)動(dòng),mTOR升高,自噬能力降低。因?yàn)樯眢w只是在試圖修復(fù)和建造,而不是要消化所有儲(chǔ)備的能量。(3)提高AMPK。AMPK是體內(nèi)能量傳感器,當(dāng)你用盡燃料時(shí),這個(gè)傳感器將把開關(guān)打開,開始從體內(nèi)脂肪和整個(gè)身體中吸收能量,包含吸收老舊細(xì)胞,這就是自噬,這也是心肺運(yùn)動(dòng)如此強(qiáng)大的地方。自噬在肝病發(fā)生中的作用及機(jī)制復(fù)雜,受到諸多因素調(diào)控,但其重要性毋庸置疑,仍需更多的研究探索其機(jī)制。河南細(xì)胞自噬透射電鏡

自噬并不引發(fā)細(xì)胞死亡,相反促進(jìn)細(xì)胞存活。江西雙熒光自噬

細(xì)胞自噬(autophagy)一詞來自希臘單詞auto-,意思是“自己的”,以及phagein,意思是“吃”。所以,細(xì)胞自噬的意思就是“吃掉自己”。細(xì)胞自噬是真核生物中進(jìn)化保守的對(duì)細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)進(jìn)行周轉(zhuǎn)的重要過程。該過程中一些損壞的蛋白或細(xì)胞器被雙層膜結(jié)構(gòu)的自噬小泡包裹后,送入溶酶體(動(dòng)物)或液泡(酵母和植物)中進(jìn)行降解并得以循環(huán)利用。雖然人們?cè)缇椭雷允纱嬖冢侵挥性诖笥缌嫉涞木蓪?shí)驗(yàn)之后,人們才意識(shí)到它的機(jī)制、懂得了它的重要性。江西雙熒光自噬