外泌體對免疫應答的調節(jié)也可能涉及免疫調節(jié)分子的呈遞，如PD-L1（程序性細胞死亡配體1）和FasL（Fas細胞表面死亡受體配體）。黑色素瘤來源的外泌體上的PD-L1在體內抑制CD8+T細胞抗tumour功能，ai細胞來源的外泌體以PD-L1依賴的方式阻斷樹突狀細胞成熟和遷移。此外，ai細胞來源的PD-L1+外泌體促進荷瘤小鼠引流淋巴結中T細胞耗竭，促進tumour生長。黑色素瘤或前列腺ai來源的外泌體上的FasL誘導Fas依賴性T細胞凋亡。除外泌體外，配體介導的T細胞信號傳導和與表達CD39（三磷酸外切核苷二磷酸水解酶1）和CD73(5′nuleotidase)的多種人類ai細胞類型來源的外泌體相關的酶活性導致T細胞中5′AMP轉化為腺苷和腺苷信號傳導，在體外有效限制其活化。這些作用醉終可能抑制適應性免疫應答。相比之下，肥大細胞來源的外泌體在體外和體內表達MHC-Ⅱ、CD86、LFA-1（淋巴細胞功能相關抗原1）和ICAM-1（細胞間粘附分子1），誘導B細胞和T細胞的增殖。醉后，ai細胞來源的外泌體被改造為過表達CD40L（CD40配體或CD154，T細胞上的共刺激分子，與APC上的CD40結合），促進樹突狀細胞成熟，導致體內T細胞增殖和抗tumour活性增加。 外泌體參與胚胎與子宮內膜間的信息傳遞，可能對胚胎發(fā)育有促進作用。湖北海洋生物組織外泌體分離
外泌體的異質性包括：大小異質性、含量異質性、功能異質性和細胞來源異質性。尺寸不等可能是由于MVB界膜內陷不均勻，導致液體和固體的總含量不同，外泌體可能包含由不同大小范圍定義的亞群。大小異質性也會導致不同量的外泌體含量；微環(huán)境和細胞固有的生物學可能影響外泌體的含量及其生物學標志物。外泌體可含有膜蛋白、胞質和核dan白、細胞外基質蛋白、代謝產(chǎn)物和核酸，即mRNA、非編碼RNA種類和DNA；外泌體對受體細胞的影響可以不同，因為它們的細胞表面受體表達各不相同，這樣的功能性有不同的表現(xiàn)，1.誘導細胞存活，2.誘導細胞凋亡，3.誘導免疫調節(jié)等；異質性也可以基于外泌體的起源organ和組織，包括它們是否來自ai細胞，使它們具有獨特的特性，如對某些organ的趨向性和特定細胞類型的攝取。所有這些特征的組合將有可能引起更高階的復雜性和外泌體的異質性。 北京動物組織外泌體wb檢測外泌體是細胞在特定條件下分泌的小囊泡，是細胞間傳遞信號，相互溝通和影響的重要工具。
將蛋白質包裝到外泌體中雖然EXOtic系統(tǒng)允許將編碼蛋白質的mRNA包裝到外泌體中，但其他人已經(jīng)開發(fā)出一種將未結合的診療性蛋白質加載到外泌體中的方法。CRY2是一種植物蛋白，在暴露于藍光時會改變構象，而CIBN是CIB1的截短版本，CIB1是一種對處于激發(fā)態(tài)的CRY2具有親和力的蛋白質。CIB1附著在外泌體標記CD9的胞質尾部，而CRY2附著在報告蛋白，例如mCherry和GFP。當生產(chǎn)細胞暴露在藍光下時，這個名為EXPLOR的系統(tǒng)被證明可以通過與CIB1的可逆結合將cargo-CRY2加載到外泌體中?；谶@個模型，Osteikoetxea等人測試了CRISPR相關核酸內切酶9(Cas9)蛋白是否可以加載到外泌體中，并將其與其他三種基于暴露于激huo刺激物后的異二聚化的類似加載系統(tǒng)進行比較。研究證明，裝載CRY2-CIB1導致外泌體級分中的Cas9濃度比較高，達到每個外泌體超過20個Cas9分子。這項研究的一個值得注意的觀察是數(shù)據(jù)表明，用于蛋白質貨物輸送的MysPalm工程似乎與工程化四跨膜蛋白標記（如CD9）相比更具優(yōu)勢。這種觀察的兩個可能原因是：1)結合結構域在與膜蛋白結合時可能無法在ER中正確折疊或2)它可能干擾CD9定位到外泌體膜中的天然位點。支持這一觀點的觀察結果表明，連在一起的Cas9活性only為WTCas9的30-50%。
當肽單體聚集成不溶性淀粉樣蛋白時引起的血管淀粉樣變性是一種普遍的與年齡相關的病理學。主動脈內側淀粉樣蛋白(AMA)是醉常見的人類淀粉樣蛋白，由50個氨基酸的肽medin組成。新出現(xiàn)的證據(jù)表明細胞外囊泡(EV)是細胞外基質(ECM)中病理性淀粉樣蛋白積累的介質。為了確定AMA隨年齡增長的形成機制，我們探討了血管平滑肌細胞(VSMC)衰老、EV分泌和ECM重塑對介質積累的影響。在初級VSMC分泌的EV中檢測到Medin。在體外脫細胞ECM中，小的圓形介質聚集體與EV標記共定位，沉積在ECM中的EV表面顯示介質。用抑制劑減少EV分泌可減弱細胞外基質中介質的聚集和沉積。人類受試者主動脈壁中的介質積累與年齡密切相關，VSMC衰老增加了EV分泌，增加了EV介質負荷并觸發(fā)了原纖維樣介質的沉積。蛋白質組學分析顯示VSMC衰老引起EV貨物和ECM組成的變化，從而導致EV-ECM結合增強并加速medin聚集。蛋白多糖HSPG2的豐度在衰老的ECM中增加，并與EV和介質共定位。孤立的EV選擇性地與ECM中的HSPG2結合，其敲低減少了原纖維樣介質結構的形成。這些數(shù)據(jù)將ECM中VSMC衍生的EV和HSPG2確定為介質積累的關鍵介質，有助于與年齡相關的AMA發(fā)展。 外泌體在組織修復領域均起著重要的作用，并且可以作為很好靶向給藥系統(tǒng)。
細胞衍生的小細胞外囊泡(sEV)具有抗ai作用。然而，應加強它們的抗ai潛力以提高臨床適用性。在此，我們從通過柔性接頭在質膜上表達IL2的工程化JurkatT細胞生成了IL2-tetheredsEVs(IL2-sEVs)，以誘導自分泌效應。IL2-sEVs在不影響調節(jié)性T(Treg)細胞的情況下增加CD8+T細胞的抗ai能力，并下調黑色素瘤細胞中的細胞和外泌體PD-L1表達，導致它們對CD8+T細胞介導的細胞毒性的敏感性增加.它對CD8+T細胞和黑色素瘤細胞的作用是由幾種IL2-sEV駐留microRNAs(miRNAs)介導的，它們的表達被IL2的自分泌作用上調。在miRNA中，miR-181a-3p和miR-223-3p顯著降低了黑色素瘤細胞中的PD-L1蛋白水平。有趣的是，miR-181a-3p在抑制Treg細胞活性的同時增加了CD8+T細胞的活性。IL2-sEVs抑制攜帶黑色素瘤的免疫活性小鼠的腫瘤進展，但不抑制免疫缺陷小鼠的腫瘤進展。IL2-sEVs與現(xiàn)有抗ai藥物的組合通過降低體內PD-L1表達顯著提高了抗ai療效。因此，IL2-sEVs是潛在的CA免疫診治劑，可通過重新編程miRNA水平來調節(jié)免疫細胞和ai細胞。 中流外泌體內的lncRNA分子在一些中流相關疾病中具有重要的診斷應用價值。北京動物組織外泌體wb檢測
干細胞外泌體可以再生皮膚和強化皮膚屏障，具有很好的再生效果，且沒有其它副作用。湖北海洋生物組織外泌體分離
將mRNA包裝到細胞外泌體中雖然細胞外泌體正在成為一種有前途的遞送系統(tǒng)，但事實證明，將診療貨物有效地裝載到細胞外泌體中具有挑戰(zhàn)性。細胞外泌體可以在生物發(fā)生過程中或在使用物理或化學方法分離細胞外泌體后自然加載。電穿孔已用于將核酸加載到細胞外泌體中，但是，這會破壞細胞外泌體膜的內在特性并導致大量細胞外泌體損失。因此，將mRNA加載到細胞外泌體中的醉常見方法是用編碼診療性mRNA的質粒轉染細胞外泌體生產(chǎn)細胞。由此產(chǎn)生的高濃度細胞質mRNA足以將mRNA包裝到細胞外泌體中，這可能是因為已經(jīng)發(fā)現(xiàn)細胞外泌體可以功能性地輸出大量過剩的細胞成分。湖北海洋生物組織外泌體分離
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