細(xì)胞外泌體(EV)是細(xì)胞釋放到細(xì)胞外空間的膜包被的納米顆粒。盡管它們存在的證據(jù)已經(jīng)記錄了80多年，但直到醉近幾十年，它們的生成途徑、功能和潛在應(yīng)用才開始出現(xiàn)。近年來，與EV相關(guān)的文獻(xiàn)數(shù)量呈指數(shù)級(jí)增長(zhǎng)，我們對(duì)EV生物學(xué)的理解也有了不可估量的增長(zhǎng)?，F(xiàn)在已知它們具有許多生物學(xué)功能，并與多種病理有關(guān)。EV還具有作為生物標(biāo)志物、診療劑和診療分子載體的巨大潛力?，F(xiàn)在有普遍的共識(shí)，即EV是發(fā)生在多細(xì)胞生物體中的細(xì)胞間信號(hào)網(wǎng)絡(luò)的一部分。然而，盡管對(duì)于通過EV進(jìn)行細(xì)胞間通信的機(jī)制存在許多共識(shí)，但與任何快速發(fā)展的領(lǐng)域一樣，仍然存在一些挑戰(zhàn)和分歧領(lǐng)域。前列腺ai患者的血漿和尿液中的外泌體含有更多的前列腺特異抗原(PSA)。天津水果外泌體Western blot檢測(cè)
外泌體在心肌梗死后的診治中的成功應(yīng)用取決于對(duì)其在心臟信號(hào)傳導(dǎo)和調(diào)節(jié)中的作用的更好理解。在這里，我們報(bào)道了心肌梗死(MI)后循環(huán)的外泌體攜帶LncRNATUG1，它通過抑制HIF-1α/VEGF-α軸來下調(diào)血管生成，并且這種作用可以通過遠(yuǎn)程缺血調(diào)節(jié)(RIC)來抵消。通過左冠狀動(dòng)脈結(jié)扎（MI模型）和再灌注（缺血/再灌注I/R模型）誘發(fā)MI的大鼠被隨機(jī)分為RIC、MI(I/R)或假手術(shù)(SO)對(duì)照。還利用了一項(xiàng)隊(duì)列研究和一項(xiàng)針對(duì)MI患者的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)的數(shù)據(jù)，前者涉及未接受經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入診治(PCI)的患者，后者涉及接受PCI的患者。外泌體濃度在大鼠（MI和I/R模型）以及人類（有和沒有PCI）的干預(yù)組（RIC與對(duì)照組）之間沒有差異。然而，MI和I/R外泌體減弱了HIF-1α、VEGF-α和內(nèi)皮功能。LncRNATUG1在MI和I/R外泌體中增加，但在SO和RIC外泌體中減少。HIF-1α表達(dá)隨MI和I/R外泌體而下調(diào)，但隨RIC外泌體而增加。外泌體抑制通過RIC外泌體抑制HIF-1α上調(diào)。VEGF-α被鑒定為HIF-1α調(diào)節(jié)的靶基因。HIF-1α的敲低降低了VEGF-α、內(nèi)皮細(xì)胞管形成。HIF-1α的過度表達(dá)產(chǎn)生相反的效果。用外泌體抑制劑GW4869和HIF-1α抑制劑si-HIF-1α轉(zhuǎn)染和共轉(zhuǎn)染293T細(xì)胞證實(shí)了外泌體-LncRNATUG1/HIF-1α/VEGF-α通路。 湖南植物葉組織外泌體提取外泌體與其他方法協(xié)同更有助于提高液體活檢的檢測(cè)成功率和預(yù)測(cè)的準(zhǔn)確性。
外泌體是納米級(jí)大小的細(xì)胞外囊泡（EV），被釋放到細(xì)胞外空間和循環(huán)中，是細(xì)胞之間的建立通信的通道。醉近，人們發(fā)現(xiàn)EV在醫(yī)學(xué)、分子生物學(xué)和醫(yī)學(xué)物理學(xué)中有普遍的應(yīng)用，特別是在CA生物學(xué)中，因?yàn)槟[瘤細(xì)胞釋放EV提供了結(jié)構(gòu)信息和診斷潛力。根據(jù)國(guó)際細(xì)胞外囊泡學(xué)會(huì)指南，EV可以使用多種技術(shù)被表征，包括免疫印跡、透射電子顯微鏡（TEM）、流式細(xì)胞儀和熒光顯微鏡等光學(xué)成像系統(tǒng)。在EV的光學(xué)檢測(cè)方法中，熒光顯微鏡是醉常用的方法之一，通常需要復(fù)雜和重復(fù)的實(shí)驗(yàn)方案，并且由于囊泡的大小，所使用的抗體可能無法結(jié)合到所需的區(qū)域，并且在某些情況下關(guān)于EV表面蛋白的信息有限。此外，自發(fā)熒光背景或光漂白是EV檢測(cè)經(jīng)常遇到的問題，使樣品的熒光信號(hào)難以從背景中區(qū)分。
外泌體是進(jìn)化上保守的細(xì)胞間通信網(wǎng)絡(luò)的一部分，對(duì)于維持組織和機(jī)體穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要。外泌體 的內(nèi)容物會(huì)因細(xì)胞狀態(tài)而改變，在病毒沾染和tomour發(fā)生時(shí)能觀察到外泌體的一些變化。外泌體內(nèi)容物向鄰近或遠(yuǎn)處受體細(xì)胞的傳遞已被證明會(huì)影響細(xì)胞分化、轉(zhuǎn)錄、遷移、增殖、代謝狀態(tài)和疾病進(jìn)展。外泌體在細(xì)胞之間轉(zhuǎn)移小代謝物、mRNA、miRNA、蛋白質(zhì)甚至整個(gè)病毒。外泌體會(huì)因藥物和人類疾病而改變。近年來，人們對(duì)外泌體作為小分子、RNA和蛋白質(zhì)的傳遞劑、疾病的生物標(biāo)志物和疫苗平臺(tái)產(chǎn)生濃厚興趣。然而，我們對(duì)外泌體的結(jié)構(gòu)仍知之甚少。外泌體被認(rèn)為是疾病的生物標(biāo)志物和預(yù)后因子，具有重要的臨床診斷和治理意義。
自身免疫性疾病(ADs)是一組由免疫系統(tǒng)攻擊自身organ或組織，導(dǎo)致免疫復(fù)合物形成和沉積的慢性炎癥性結(jié)締組織疾病，其病因和發(fā)病機(jī)制尚不明確，目前認(rèn)為與遺傳易感性、環(huán)境因素和免疫失調(diào)有關(guān)。外泌體是由脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸組成的球形脂質(zhì)雙分子層囊泡，通過囊泡轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)傳遞信號(hào)分子調(diào)控靶細(xì)胞的功能和形態(tài)，從而參與細(xì)胞凋亡或增殖、細(xì)胞因子產(chǎn)生等多種生物學(xué)過程。近年來，大量研究表明外泌體主要通過調(diào)節(jié)靶細(xì)胞的功能來介導(dǎo)細(xì)胞間的通訊，促進(jìn)ADs的發(fā)sheng發(fā)展。相反，得益于外泌體特殊的生物學(xué)特性，例如膜結(jié)合能力強(qiáng)，穩(wěn)定性好，避免免疫排斥反應(yīng)等，它還可以用作ADs的生物標(biāo)志物和藥物遞送載體，在ADs的診斷和診治中具有一定的應(yīng)用價(jià)值。 天然或者工程化修飾的外泌體或可用于zhiliao難治性中流。天津水果外泌體Western blot檢測(cè)
干細(xì)胞外泌體可用于中風(fēng)的治理，改善神經(jīng)預(yù)后，增加血管與神經(jīng)生成。天津水果外泌體Western blot檢測(cè)
細(xì)胞衍生的小細(xì)胞外囊泡(sEV)具有抗ai作用。然而，應(yīng)加強(qiáng)它們的抗ai潛力以提高臨床適用性。在此，我們從通過柔性接頭在質(zhì)膜上表達(dá)IL2的工程化JurkatT細(xì)胞生成了IL2-tetheredsEVs(IL2-sEVs)，以誘導(dǎo)自分泌效應(yīng)。IL2-sEVs在不影響調(diào)節(jié)性T(Treg)細(xì)胞的情況下增加CD8+T細(xì)胞的抗ai能力，并下調(diào)黑色素瘤細(xì)胞中的細(xì)胞和外泌體PD-L1表達(dá)，導(dǎo)致它們對(duì)CD8+T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性的敏感性增加.它對(duì)CD8+T細(xì)胞和黑色素瘤細(xì)胞的作用是由幾種IL2-sEV駐留microRNAs(miRNAs)介導(dǎo)的，它們的表達(dá)被IL2的自分泌作用上調(diào)。在miRNA中，miR-181a-3p和miR-223-3p顯著降低了黑色素瘤細(xì)胞中的PD-L1蛋白水平。有趣的是，miR-181a-3p在抑制Treg細(xì)胞活性的同時(shí)增加了CD8+T細(xì)胞的活性。IL2-sEVs抑制攜帶黑色素瘤的免疫活性小鼠的腫瘤進(jìn)展，但不抑制免疫缺陷小鼠的腫瘤進(jìn)展。IL2-sEVs與現(xiàn)有抗ai藥物的組合通過降低體內(nèi)PD-L1表達(dá)顯著提高了抗ai療效。因此，IL2-sEVs是潛在的CA免疫診治劑，可通過重新編程miRNA水平來調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞和ai細(xì)胞。 天津水果外泌體Western blot檢測(cè)
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