將診療性RNA加載到細(xì)胞外泌體中——RNA療法與鋅指或CRISPR療法相比具有明顯的優(yōu)勢，因?yàn)镽NA通過內(nèi)源性細(xì)胞通路以瞬時方式發(fā)揮作用并且是可編程的，因此相對容易針對特定疾病進(jìn)行工程改造，并且通常不具有免疫原性。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)和研究了具有生物學(xué)功能和診療潛力的各種RNA生物型，例如小干擾RNA(siRNA)，從而導(dǎo)致了新型診療藥物的開發(fā)。RNA可用于賦予短期瞬態(tài)和長期表觀遺傳沉默，這是基于目標(biāo)，例如，靶向基因啟動子可以誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄基因沉默。值得注意的是，基于mRNA的疫苗現(xiàn)在也被有效地用于對抗COVID-19大流行。然而，盡管診療性RNA可以快速改變和產(chǎn)生，但它們必須達(dá)到預(yù)期目標(biāo)才能有效。例如，Pfizer-BioNTechCOVID-19疫苗中使用了脂質(zhì)納米顆粒(LNP)并用于診療針對肝臟的多發(fā)性神經(jīng)病，但這些方法可能具有細(xì)胞毒性，在循環(huán)中不穩(wěn)定，并且不適合輸送到其他組織。此外，基于RNA的藥物的細(xì)胞和亞細(xì)胞遞送也是一項(xiàng)艱巨的挑戰(zhàn)，只有不到1%的有效載荷到達(dá)細(xì)胞的胞質(zhì)溶膠。潛在地，將這些RNA包裝到天然攜帶RNA的細(xì)胞外泌體中，可能是一種更安全且更具生理針對性的方法。因此，已經(jīng)進(jìn)行了多種嘗試以將RNA整合到細(xì)胞外泌體中并優(yōu)化包裝和釋放效率。 外泌體膜上富含參與外泌體運(yùn)輸?shù)目缒さ鞍准易澹–D63, CD81 和CD9）、熱休克蛋白家族（HSP60, HSP70和HSP90）。黑龍江植物組織外泌體Western blot檢測
外泌體是從缺乏血清的細(xì)胞或飲食受限的人體血漿中分離出來的，富含垃圾生物分子，包括錯誤折疊的蛋白質(zhì)、氧化脂質(zhì)和蛋白質(zhì)。這些細(xì)胞廢物可以被巨噬細(xì)胞吞噬，醉終在體內(nèi)分解。抑制營養(yǎng)感應(yīng) mTORC1 信號會增加外泌體釋放并延緩衰老，而 mTORC1 的組成型ji活會減少外泌體分泌并加劇體外和小鼠的衰老。值得注意的是，外泌體釋放的抑制減弱了營養(yǎng)限制或雷帕霉素延遲的衰老，支持外泌體分泌在此過程中的關(guān)鍵作用。這項(xiàng)研究揭示了一種潛在的機(jī)制，通過這種機(jī)制，通過外泌體和巨噬細(xì)胞協(xié)調(diào)有害生物分子的處理，刺激的外泌體釋放可以延遲多細(xì)胞生物體的衰老。廣東外泌體透射電鏡檢測在細(xì)胞通訊過程中，細(xì)胞分泌的大小在40～100nm之間的外泌體具有負(fù)載“貨物”并將其傳遞給靶細(xì)胞的能力。
外泌體也可能通過影響受體細(xì)胞中的基因表達(dá)和信號通路來調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)，主要是通過miRNA的轉(zhuǎn)移。外泌體miRNA可以在樹突狀細(xì)胞之間交換并抑制基因表達(dá)，這種外泌體介導(dǎo)的細(xì)胞間通訊可能影響樹突狀細(xì)胞成熟。tumour來源的外泌體如miR-212-3p會下調(diào)樹突狀細(xì)胞中的MHC-II轉(zhuǎn)錄因子RFXAP（調(diào)節(jié)因子X相關(guān)蛋白），可能促進(jìn)ai細(xì)胞的免疫逃避。tumour來源的外泌體mir222-3p會下調(diào)單核細(xì)胞中的SOCS3（細(xì)胞因子信號傳導(dǎo)抑制因子3），從而促進(jìn)STAT3介導(dǎo)的M2極化的巨噬細(xì)胞，可能產(chǎn)生免疫抑制微環(huán)境。
接受抗逆轉(zhuǎn)錄病毒診治的HIV感ran者出現(xiàn)慢性炎癥的一個可能解釋是，由于一種稱為“訓(xùn)練有素的免役力”的現(xiàn)象，骨髓細(xì)胞反應(yīng)過度。在這里，我們證明源自醉初用含有HIV-1蛋白Nef(exNef)的細(xì)胞外囊泡處理的單核細(xì)胞的人單核細(xì)胞來源的巨噬細(xì)胞，在沒有exNef的情況下分化，在脂多糖刺激后釋放增加水平的促炎細(xì)胞因子。這種效應(yīng)與涉及炎癥和膽固醇代謝途徑的基因的染色質(zhì)變化以及脂筏的上調(diào)有關(guān)，并被甲基-β-環(huán)糊精、他汀類藥物和脂筏相關(guān)受體IGF1R抑制劑阻斷。來自注射了exNef的小鼠以及移植了來自注射了exNef的動物的骨髓的小鼠的骨髓來源的巨噬細(xì)胞在受到刺激時會產(chǎn)生升高水平的腫瘤壞死因子α(TNF-α)。這些現(xiàn)象與exNef誘導(dǎo)的訓(xùn)練有素的免役力一致。 miR-155可分泌至外泌體中介導(dǎo)鄰近胰腺ai細(xì)胞的吉西他濱耐藥，是潛在的胰腺ai化療療效預(yù)測因子。
三陰性乳腺ai(TNBC)標(biāo)準(zhǔn)護(hù)理診治臨床指南推薦將免疫檢查點(diǎn)抑制劑(ICI)與蒽環(huán)類藥物聯(lián)合使用的策略。盡管如此，一些基本的臨床原則仍有待闡明以實(shí)現(xiàn)良好的診治效果，包括CA歸巢傳遞效率和順序間隔制度。tumour來源的細(xì)胞外囊泡(TDEV)作為tumour內(nèi)細(xì)胞間通訊的載體，可以包裹診治劑和tumour。然而，TDEVs中的PD-L1過表達(dá)導(dǎo)致體內(nèi)循環(huán)過程中的全身免疫抑制，醉終抑制瘤內(nèi)T活性。在本研究中，CRISPR/Cas9編輯的Pd-l1KOTDEV-融合蒽環(huán)類多柔比星(DOX)脂質(zhì)體具有高藥物包封率(97%)，可將DOX同源遞送至乳腺ai細(xì)胞以****原性反應(yīng)并誘導(dǎo)PD-L1在tumour中過度表達(dá)。通過設(shè)置使tumour對ICIs敏感的階段，用二硫鍵連接的PD1交叉錨定的TDEVs納米凝膠以一tian的間隔連續(xù)診治可以在tumour中持續(xù)釋放PD1，引發(fā)高比例的效應(yīng)T細(xì)胞介導(dǎo)的原位和在攜帶4T1的TNBC小鼠模型中沒有脫靶副作用的轉(zhuǎn)移性tumour。這種TDEV串聯(lián)增強(qiáng)化學(xué)免疫診治策略具有高效的CA歸巢傳遞能力和優(yōu)化的順序間隔機(jī)制，為在臨床水平上開發(fā)用于TNBC診治的化學(xué)免疫診治制劑奠定了堅實(shí)的基礎(chǔ)。 外泌體是細(xì)胞分泌的納米級細(xì)胞外囊泡 (EV)，攜帶反映其起源細(xì)胞的各種貨物分子。湖南植物莖組織外泌體wb
外泌體可以作為藥物治理的遞送系統(tǒng)。黑龍江植物組織外泌體Western blot檢測
盡管抗tumour診治發(fā)展迅速，但肝細(xì)胞ai（HCC）的臨床結(jié)果仍遠(yuǎn)不能令人滿意。隨著對tumour微環(huán)境(TME)的更深入了解，外泌體作為細(xì)胞間聯(lián)絡(luò)的關(guān)鍵作用已成為人們關(guān)注的焦點(diǎn)。這些納米粒子的動態(tài)功能表明，ai細(xì)胞可以利用tumour和非tumour成分來為自身謀利，從而介導(dǎo)細(xì)胞間通訊和致ai生物分子的交換。越來越多的關(guān)于HCC衍生外泌體的研究已經(jīng)確定了各種不受調(diào)節(jié)的生物分子，它們可以作為生物標(biāo)志物或診治靶點(diǎn)。在這篇綜述中，我們首先介紹了有關(guān)EV的當(dāng)前知識以及它們?nèi)绾芜\(yùn)作以維持健康的肝臟微環(huán)境。然后，我們總結(jié)了一些關(guān)于HCC衍生外泌體的異常觀察結(jié)果，以及它們?nèi)绾未龠M(jìn)HCC的發(fā)病機(jī)制。finally，我們描述了當(dāng)前的HCC診治如何改變外泌體的行為，這可能會揭示潛在的預(yù)后標(biāo)志物和診治策略。 黑龍江植物組織外泌體Western blot檢測
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