神經(jīng)退行性疾病是醉常見的殘疾原因之一，占全球疾病負擔的。其中，阿爾茨海默病、帕金森病和亨廷頓病會導致認知能力下降，是個人和社會層面上醉嚴重的癥狀。癡呆癥發(fā)病和進展的分子機制仍知之甚少，包括可能影響分化神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)細胞和神經(jīng)干細胞生態(tài)位的分泌因子。在過去十年中，外泌體作為相鄰細胞和遠處細胞之間交換信息的新型載體受到了普遍關注。這些囊泡可以被包括神經(jīng)元、神經(jīng)干細胞、星形膠質(zhì)細胞和小膠質(zhì)細胞在內(nèi)的不同腦細胞產(chǎn)生和內(nèi)化，從而影響生理和病理條件下的神經(jīng)可塑性和認知功能。在這里，我們回顧了外泌體作為生物活性分子載體的作用的數(shù)據(jù)，這些生物活性分子可能參與神經(jīng)退行性疾病的發(fā)病機制，并且在生物體液中可檢測為癡呆癥的生物標志物。 外泌體是一種細胞間連接物，能夠輸送蛋白、脂質(zhì)及核酸到靶細胞，在各種生物過程中發(fā)揮作用。廣東海洋動物組織外泌體粒徑檢測
外泌體在心肌梗死后的診治中的成功應用取決于對其在心臟信號傳導和調(diào)節(jié)中的作用的更好理解。在這里，我們報道了心肌梗死(MI)后循環(huán)的外泌體攜帶LncRNATUG1，它通過抑制HIF-1α/VEGF-α軸來下調(diào)血管生成，并且這種作用可以通過遠程缺血調(diào)節(jié)(RIC)來抵消。通過左冠狀動脈結(jié)扎（MI模型）和再灌注（缺血/再灌注I/R模型）誘發(fā)MI的大鼠被隨機分為RIC、MI(I/R)或假手術(SO)對照。還利用了一項隊列研究和一項針對MI患者的隨機對照試驗的數(shù)據(jù)，前者涉及未接受經(jīng)皮冠狀動脈介入診治(PCI)的患者，后者涉及接受PCI的患者。外泌體濃度在大鼠（MI和I/R模型）以及人類（有和沒有PCI）的干預組（RIC與對照組）之間沒有差異。然而，MI和I/R外泌體減弱了HIF-1α、VEGF-α和內(nèi)皮功能。LncRNATUG1在MI和I/R外泌體中增加，但在SO和RIC外泌體中減少。HIF-1α表達隨MI和I/R外泌體而下調(diào)，但隨RIC外泌體而增加。外泌體抑制通過RIC外泌體抑制HIF-1α上調(diào)。VEGF-α被鑒定為HIF-1α調(diào)節(jié)的靶基因。HIF-1α的敲低降低了VEGF-α、內(nèi)皮細胞管形成。HIF-1α的過度表達產(chǎn)生相反的效果。用外泌體抑制劑GW4869和HIF-1α抑制劑si-HIF-1α轉(zhuǎn)染和共轉(zhuǎn)染293T細胞證實了外泌體-LncRNATUG1/HIF-1α/VEGF-α通路。 上海植物莖組織外泌體在裸鼠模型中皮下注射人臍帶血間充質(zhì)干細胞來源外泌體，可增加體內(nèi)和梗死區(qū)周新生血管，保護心臟功能。
細胞外囊泡(EV)在臨床診治診斷學中有多種應用。然而，目前分離等離子EV的技術存在繁瑣的程序和有限的產(chǎn)量。在此，我們報告了一種快速高效的EV分離平臺，即EV-FISHER，它由具有可裂解脂質(zhì)探針（PO43--spacer-DNA-cholesterol，PSDC）的金屬有機框架構成。EV-FISHER通過膽固醇從血漿中誘捕EV，并用普通離心機將它們分離。捕獲的EV可以在隨后被脫氧核糖核酸酶I切割PSDC時釋放和收集。我們得出結(jié)論，EV-FISHER在時間（-0分鐘對240分鐘）、分離效率（對)，以及分離要求（12,800g對135,000g）方面具有優(yōu)勢。除了在血漿中的穩(wěn)定性外，EV-FISHER還表現(xiàn)出與下游單EV流式細胞儀的良好兼容性，能夠鑒定glypican-1(GPC-1)EVs用于早期診斷、臨床分期和療效評估。這項工作描繪了一種有效的策略，可以將EV從復雜的生物流體中分離出來，具有促進基于EV的診治診斷學的潛力。
在這項研究中，研究人員檢測了內(nèi)皮細胞衍生的EV對缺氧-葡萄糖剝奪（OGD，模擬人類中風的神經(jīng)元缺血再灌注損傷）后的神經(jīng)元的影響。在人臍帶內(nèi)皮細胞（HUVEC）-神經(jīng)元共培養(yǎng)測定中，研究發(fā)現(xiàn)HUVEC減少了OGD下神經(jīng)元的凋亡，并且這種作用被外泌體釋放抑制劑GW4869削弱。純化的EV可被神經(jīng)元內(nèi)化并減輕OGD作用下的神經(jīng)元凋亡。miRNA-1290在HUVEC衍生的EV中高度富集，并在OGD下負責EV介導的神經(jīng)元保護。OGD可以增強體外培養(yǎng)的神經(jīng)元對EV的攝入。對EV攝入受體的表達檢測結(jié)果顯示，在OGD處理的神經(jīng)元和中腦動脈阻塞（MCAO）的小鼠中，caveolin-1（Cav-1）表達上調(diào)。抑制神經(jīng)元中的Cav-1表達能夠減少EV的攝入，并抑制了OGD下EV介導的神經(jīng)元保護。HUVEC衍生的EV可減輕MCAO誘導的體內(nèi)神經(jīng)元凋亡。這些發(fā)現(xiàn)表明，缺血可能會上調(diào)神經(jīng)元中Cav-1的表達，從而增加神經(jīng)元對EVmiRNA-1290的攝入，醉終通過減緩凋亡來保護神經(jīng)元。 外泌體的異質(zhì)性決定了外泌體藥物遞送系統(tǒng)要根據(jù)所傳遞治理物質(zhì)的類型、目標組織的特點等進行針對性的調(diào)整。
基于其表面配體呈遞富集，外泌體也可能使受體介導的組織靶向的發(fā)展成為可能。工程化外泌體上的配體富集也可用于誘導或抑制受體細胞中的信號事件或?qū)⑼饷隗w靶向特定的細胞類型。例如，整合素特異性RGD（R，精氨酸；G，甘氨酸；D，天冬氨酸）修飾的肽（修飾的tumour歸巢肽序列，作為整合素的識別序列）對未成熟樹突狀細胞來源的外泌體負載多柔比星，在乳腺荷瘤小鼠中顯示診治反應。其他化療化合物也被裝載到外泌體中進行CA診治，并在小鼠中進行了測試，并報道了抗tumour療效和降低毒性。例如，巨噬細胞來源的外泌體負載紫杉醇誘導小鼠肺tumour反應[3]。泌體直徑小于光波長的5-10倍，傳統(tǒng)光學顯微鏡無法檢測到，但可被熒光探針標記用熒光顯微鏡檢測。福建植物葉組織外泌體提取
循環(huán)外泌體lncRNA-GC1有作為早期檢測胃ai進展的診斷價值。廣東海洋動物組織外泌體粒徑檢測
外泌體是進化上保守的細胞間通信網(wǎng)絡的一部分，對于維持組織和機體穩(wěn)態(tài)至關重要。外泌體 的內(nèi)容物會因細胞狀態(tài)而改變，在病毒沾染和tomour發(fā)生時能觀察到外泌體的一些變化。外泌體內(nèi)容物向鄰近或遠處受體細胞的傳遞已被證明會影響細胞分化、轉(zhuǎn)錄、遷移、增殖、代謝狀態(tài)和疾病進展。外泌體在細胞之間轉(zhuǎn)移小代謝物、mRNA、miRNA、蛋白質(zhì)甚至整個病毒。外泌體會因藥物和人類疾病而改變。近年來，人們對外泌體作為小分子、RNA和蛋白質(zhì)的傳遞劑、疾病的生物標志物和疫苗平臺產(chǎn)生濃厚興趣。然而，我們對外泌體的結(jié)構仍知之甚少。廣東海洋動物組織外泌體粒徑檢測
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