天津海洋生物組織外泌體wb

來源: 發(fā)布時(shí)間:2023-02-15

   年齡相關(guān)性黃斑變性(AMD)是失明的主要原因。視力喪失是由視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞(RPE)和光感受器萎縮和/或視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜血管生成引起的。近日,JEV雜志上的一篇報(bào)道使用具有補(bǔ)體因子HY402H高風(fēng)險(xiǎn)多態(tài)性的AMD患者特異性RPE細(xì)胞對(duì)外泌體、它們的載體和在疾病病理學(xué)中的作用進(jìn)行綜合分析。研究表明AMD RPE的特點(diǎn)是增強(qiáng)的極化外泌體分泌。多組學(xué)分析表明,AMD RPE EV攜帶RNA、蛋白質(zhì)和脂質(zhì),它們介導(dǎo)關(guān)鍵的AMD特征,包括氧化應(yīng)激、細(xì)胞骨架功能障礙、血管生成和玻璃膜疣積聚。外泌體被認(rèn)為是疾病的生物標(biāo)志物和預(yù)后因子,具有重要的臨床診斷和治理意義。天津海洋生物組織外泌體wb

    外泌體是磷脂雙層囊泡,可以由大多數(shù)的細(xì)胞產(chǎn)生,包括B細(xì)胞、T細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞(DC)、巨噬細(xì)胞、神經(jīng)元、膠質(zhì)細(xì)胞、大多數(shù)腫瘤細(xì)胞系和干細(xì)胞等。外泌體的粒徑在40到120納米之間。作為胞外小泡的一種,當(dāng)多泡體與質(zhì)膜融合時(shí),外泌體被分泌到細(xì)胞外。醉近,越來越多的證據(jù)表明,在生物體內(nèi)遺傳物質(zhì)轉(zhuǎn)移的自然途徑中,外泌體可以在細(xì)胞之間傳遞豐富的物質(zhì)。外泌體輸送到受體細(xì)胞是介導(dǎo)細(xì)胞行為變化的關(guān)鍵步驟。此外,它們?cè)诩?xì)胞間通訊中也發(fā)揮著重要作用。由于這些特性,外泌體被用作藥物和基因遞送的載體。外泌體:細(xì)胞間的轉(zhuǎn)運(yùn)體醉早外泌體被認(rèn)為是細(xì)胞的“垃圾袋”,讓細(xì)胞擺脫一些無用蛋白,但近數(shù)年研究中發(fā)現(xiàn),外泌體所攜帶的的“貨物”具有重要的生物學(xué)意義。外泌體具有多種生物學(xué)功能,包括T細(xì)胞的抗原呈遞和細(xì)胞因子轉(zhuǎn)運(yùn)。 上海海洋動(dòng)物組織外泌體提取外泌體被包裹在堅(jiān)硬的雙層膜中,雙層膜保護(hù)外泌體的內(nèi)容物,使外泌體能夠在組織中長距離移動(dòng)。

    外泌體也可能通過影響受體細(xì)胞中的基因表達(dá)和信號(hào)通路來調(diào)節(jié)免疫反應(yīng),主要是通過miRNA的轉(zhuǎn)移。外泌體miRNA可以在樹突狀細(xì)胞之間交換并抑制基因表達(dá),這種外泌體介導(dǎo)的細(xì)胞間通訊可能影響樹突狀細(xì)胞成熟。tumour來源的外泌體如miR-212-3p會(huì)下調(diào)樹突狀細(xì)胞中的MHC-II轉(zhuǎn)錄因子RFXAP(調(diào)節(jié)因子X相關(guān)蛋白),可能促進(jìn)ai細(xì)胞的免疫逃避。tumour來源的外泌體mir222-3p會(huì)下調(diào)單核細(xì)胞中的SOCS3(細(xì)胞因子信號(hào)傳導(dǎo)抑制因子3),從而促進(jìn)STAT3介導(dǎo)的M2極化的巨噬細(xì)胞,可能產(chǎn)生免疫抑制微環(huán)境。

    外泌體是腫瘤細(xì)胞與微環(huán)境之間相互通訊的重要介質(zhì)。然而,外泌體在胰腺ai缺氧狀態(tài)下調(diào)節(jié)tumour發(fā)展的機(jī)制在很大程度上仍然是未知的。巨噬細(xì)胞是tumour內(nèi)和tumour周圍醉豐富的浸潤性免疫相關(guān)基質(zhì)細(xì)胞,表現(xiàn)出不同的表型和功能。根據(jù)環(huán)境因素,巨噬細(xì)胞可以被極化為M1或M2型細(xì)胞。M1巨噬細(xì)胞是以誘導(dǎo)型一氧化dan合酶(iNOS)表達(dá)為特征的促炎性巨噬細(xì)胞,而M2巨噬細(xì)胞表達(dá)高水平的抗yan細(xì)胞因子(例如IL-10)和有效的精氨酸酶-1(Arg1)活性,有利于腫瘤細(xì)胞的生長。然而,巨噬細(xì)胞極化的機(jī)制在胰腺ai中仍然未知。來自上海第一人民醫(yī)院的裘正軍主任在CancerResearch(IF=,中科院一區(qū))發(fā)表論文證明胰腺ai細(xì)胞來源的外泌體在缺氧微環(huán)境中表達(dá)miR-301a-3p,并且可以通過PTEN/PI3K信號(hào)通路極化巨噬細(xì)胞。巨噬細(xì)胞的極化導(dǎo)致體外和體內(nèi)胰腺ai細(xì)胞的轉(zhuǎn)移潛能增強(qiáng)。因此,該研究認(rèn)為外泌體miR-301a-3p是一種新的介導(dǎo)腫瘤免疫逃避的靶標(biāo)。 干細(xì)胞外泌體對(duì)多種類型的免疫細(xì)胞均具有免疫調(diào)節(jié)作用。

    細(xì)菌細(xì)胞外囊泡(EV)已被證明可以調(diào)節(jié)各種肺部疾病,但它們?cè)赼sthma中的功能仍不確定。為了證明藤黃微球菌衍生的EV(MlEV)在asthma中的臨床意義,我們招募了45名asthma患者(20名中性粒細(xì)胞性asthma[NA]患者,25名嗜酸性粒細(xì)胞性asthma[EA]患者)和40名健康對(duì)照者(HC)。當(dāng)通過ELISA評(píng)估血清中MlEV特異性IgG1和IgG4的流行率時(shí),發(fā)現(xiàn)asthma患者中的MlEV特異性IgG4(但不是IgG1)水平低于HC。在asthma患者中,NA患者的MIEV特異性IgG4水平顯著低于EA患者。此外,血清MlEV特異性IgG4水平與FEV1(%)值呈正相關(guān)。在asthmaC57BL/6小鼠中,MlEVs通過減少支氣管肺泡灌洗液中IL-1β和IL-17的產(chǎn)生以及肺組織中第3組先天性淋巴樣細(xì)胞(ILC3s)的數(shù)量,顯著減輕中性粒細(xì)胞氣道炎癥。為了闡明MlEV在NA中的功能機(jī)制,離體研究了MlEV對(duì)氣道上皮細(xì)胞(AEC)和免疫細(xì)胞的影響。根據(jù)微陣列分析,MlEV上調(diào)了AEC中的hsa-miR-4517表達(dá)。此外,這種miRNA可以抑制單核細(xì)胞產(chǎn)生IL-1β,從而抑制ILC3激huo和中性粒細(xì)胞募集。這些發(fā)現(xiàn)表明,MlEV可能是一種新型診治劑,可通過調(diào)節(jié)AEC中的miRNA表達(dá)來管理未解決的NA。 外泌體是一種由活細(xì)胞分泌的,直徑約為40~160nm的具有雙層膜結(jié)構(gòu)的生物活性囊泡。浙江動(dòng)物組織外泌體TEM

外泌體的標(biāo)志物抗體有CD9、CD63、CD81、HSP70、TSG101、Alix等。天津海洋生物組織外泌體wb

    外泌體的異質(zhì)性包括:大小異質(zhì)性、含量異質(zhì)性、功能異質(zhì)性和細(xì)胞來源異質(zhì)性。尺寸不等可能是由于MVB界膜內(nèi)陷不均勻,導(dǎo)致液體和固體的總含量不同,外泌體可能包含由不同大小范圍定義的亞群。大小異質(zhì)性也會(huì)導(dǎo)致不同量的外泌體含量;微環(huán)境和細(xì)胞固有的生物學(xué)可能影響外泌體的含量及其生物學(xué)標(biāo)志物。外泌體可含有膜蛋白、胞質(zhì)和核dan白、細(xì)胞外基質(zhì)蛋白、代謝產(chǎn)物和核酸,即mRNA、非編碼RNA種類和DNA;外泌體對(duì)受體細(xì)胞的影響可以不同,因?yàn)樗鼈兊募?xì)胞表面受體表達(dá)各不相同,這樣的功能性有不同的表現(xiàn),1.誘導(dǎo)細(xì)胞存活,2.誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,3.誘導(dǎo)免疫調(diào)節(jié)等;異質(zhì)性也可以基于外泌體的起源organ和組織,包括它們是否來自ai細(xì)胞,使它們具有獨(dú)特的特性,如對(duì)某些organ的趨向性和特定細(xì)胞類型的攝取。所有這些特征的組合將有可能引起更高階的復(fù)雜性和外泌體的異質(zhì)性。 天津海洋生物組織外泌體wb

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