在做有氧運(yùn)動(dòng)時(shí)（低強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)），這個(gè)低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)只需要足夠的額外能量，提供給身體能提高一點(diǎn)效率的需要；為了提高效率，它舍棄了那些我們不需要的廢棄細(xì)胞部分。如果增加運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度，身體會(huì)進(jìn)入高壓模式，自噬的效果開始減弱。因此，保持適當(dāng)運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度才可以提高身體的自噬能力，主要原因是：(1)乙酰輔酶A的耗竭。當(dāng)你用盡燃料（葡萄糖）時(shí)，身體開始啟動(dòng)自噬；當(dāng)用盡蛋白質(zhì)、脂肪、碳水化合物時(shí)，身體開始提高自噬作用（因?yàn)闆]有食物可用）。(2)降低mTOR。mTOR是自噬的啟動(dòng)信號(hào)，當(dāng)舉重、增肌，甚至增脂時(shí)就會(huì)釋放出自噬的信號(hào)。它們的關(guān)系很像胰島素和血糖的關(guān)系，當(dāng)自噬高時(shí)，mTOR會(huì)低，而當(dāng)mTOR高時(shí)，自噬能力會(huì)低，兩者不斷地保持一種平衡。當(dāng)你在做一些輕松的運(yùn)動(dòng)，mTOR低，自噬能力提高；當(dāng)你做比較強(qiáng)的度運(yùn)動(dòng)，mTOR升高，自噬能力降低。因?yàn)樯眢w只是在試圖修復(fù)和建造，而不是要消化所有儲(chǔ)備的能量。(3)提高AMPK。AMPK是體內(nèi)能量傳感器，當(dāng)你用盡燃料時(shí)，這個(gè)傳感器將把開關(guān)打開，開始從體內(nèi)脂肪和整個(gè)身體中吸收能量，包含吸收老舊細(xì)胞，這就是自噬，這也是心肺運(yùn)動(dòng)如此強(qiáng)大的地方。白藜蘆醇通過抑制p-70S6激酶1（S6K1）介導(dǎo)的自噬途徑減少多柔比星誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞毒性。廣州自噬整體實(shí)驗(yàn)
我們并不需要做長(zhǎng)時(shí)間的斷食來增進(jìn)自噬，自噬作用是細(xì)胞回收自身沒用的部分，來使身體更有效率，是個(gè)非?？岬倪^程，但它不只有在斷食時(shí)才會(huì)發(fā)生。首先，我推崇間歇性斷食，但有一些方法可以不用忍受斷食就能增進(jìn)自噬，或者配合間歇性斷食加入這些方法，更能促進(jìn)自噬作用。心肺運(yùn)動(dòng)是經(jīng)證實(shí)能增進(jìn)自噬的方法之一，在《自噬》刊物發(fā)表的一篇研究發(fā)現(xiàn)，進(jìn)行有氧運(yùn)動(dòng)時(shí)周圍組織會(huì)誘發(fā)自噬，像是肝臟、肌肉、心臟，甚至是大腦，簡(jiǎn)單來說，這是對(duì)壓力源的適應(yīng)。湖北電鏡觀察自噬自噬在肝病的發(fā)生的發(fā)展中發(fā)揮重要作用，但其影響呈雙面性。
氯喹及其衍生物羥基氯喹zhiliao小細(xì)胞肺ai、原位導(dǎo)管ai、原發(fā)性腎ai、乳腺ai等目前已經(jīng)進(jìn)入臨床I期或II期研究階段, 但是關(guān)于抑制自噬zhiliao中流的觀點(diǎn)受到很多質(zhì)疑。首先, 沒有證據(jù)判斷氯喹是通過抑制溶酶體活性還是與溶酶體無關(guān)的其他作用發(fā)揮抗中流效應(yīng)的。其次, 也有觀點(diǎn)認(rèn)為自噬可能是化療過程中促進(jìn)中流細(xì)胞死亡的機(jī)制。因?yàn)榍玫妥允申P(guān)鍵蛋白后阻礙了化療藥物誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡。此外, 眾多證據(jù)顯示, 有些活化自噬的藥物同樣具有抗中流作用。用于預(yù)防家族性乳腺ai的他莫昔芬能夠誘導(dǎo)自噬活化。
免疫逃逸是指瘤逃避了機(jī)體免疫系統(tǒng)的識(shí)別和攻擊，在機(jī)體生存并增殖的狀況，免疫檢查點(diǎn)蛋白失調(diào)是免疫逃逸的主要機(jī)制之一?，F(xiàn)研究較多的免疫檢查點(diǎn)主要有程序性死亡蛋白1及其配體以及細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原4。研究發(fā)現(xiàn)PD-1可抑制自噬途徑，并促進(jìn)肝病發(fā)生，可能機(jī)制是與mTOR下游分子核糖體蛋白分子S6(RPS6)和真核起始因子4E結(jié)合，促進(jìn)其磷酸化，經(jīng)此途徑調(diào)節(jié)自噬，聯(lián)合PD-1抗體和mTOR抑制劑可以產(chǎn)生比各自單獨(dú)更強(qiáng)的抗肝病效應(yīng)。PD-1和PD-L1結(jié)合后可阻斷T淋巴細(xì)胞增殖、活化和產(chǎn)生細(xì)胞因子，因此阻斷該途徑可破壞瘤的免疫逃逸。其中PD-1抗體nivolumab治理肝病已完成Ⅰ、Ⅱ期試驗(yàn)，證明了該藥物的有效性、安全性可控，基于此已被美國(guó)食品與藥品管理局列為肝病的二線用藥；另一抗體pembrolizumab現(xiàn)處于肝病治理的Ⅲ期試驗(yàn)。現(xiàn)用于肝病治理的PD-L1抗體主要有Avelumab、At-ezolizumab和Durvalumab，均處于Ⅰ期或Ⅱ期試驗(yàn)。姜黃素可誘導(dǎo)HUVECs細(xì)胞自噬保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞的氧化應(yīng)激損傷。
大自噬，也就是通常說的自噬，是真核細(xì)胞蛋白降解的途徑之一。自噬可以被描述為細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的成分（細(xì)胞器、蛋白等）被雙層膜的囊泡包裹，形成自噬體，進(jìn)而傳遞到溶酶體進(jìn)行降解的過程。詳細(xì)來說，自噬過程與內(nèi)涵體途徑密不可分。一方面，自噬體能夠與晚期內(nèi)體融合形成中間囊泡較終形成自噬溶酶體；另一方面，自噬體能夠直接與溶酶體融合形成自噬溶酶體。無論通過哪條途徑，自噬溶酶體較終通過酸性水解酶將細(xì)胞器、蛋白等消化分解。細(xì)胞本底水平的自噬發(fā)生在營(yíng)養(yǎng)充足的條件下，可保護(hù)細(xì)胞免受錯(cuò)誤折疊蛋白或受損細(xì)胞器的影響，從而防止某些疾病的發(fā)生（如神經(jīng)退行性疾病和病癥）。饑餓等也可誘導(dǎo)自噬的發(fā)生，通過降解大分子物質(zhì)和細(xì)胞器為細(xì)胞活動(dòng)提供營(yíng)養(yǎng)和能量。自噬性溶酶體是一種自體吞噬泡,作用底物是內(nèi)源性的,即細(xì)胞內(nèi)的蛻變、破損的某些細(xì)胞器或局部細(xì)胞質(zhì)。自噬在肝病免疫治理中均取得了一定進(jìn)展，但其作用機(jī)制并不完全明確，可能和肝病的分化、病程分期等有關(guān)。江蘇細(xì)胞自噬慢病毒
自噬體溶酶體的融合機(jī)制與同質(zhì)性液泡膜融合機(jī)制相同。廣州自噬整體實(shí)驗(yàn)
在自噬過程中，你體內(nèi)的老的細(xì)胞膜，細(xì)胞器，其他細(xì)胞碎片，會(huì)被移除，重新?lián)Q成全新的部件。自噬方面，P53通過轉(zhuǎn)錄依賴和非依賴機(jī)制發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。P53轉(zhuǎn)錄喚醒AMPK和結(jié)節(jié)性硬化復(fù)合物1/2而阻止mTOR誘導(dǎo)自噬；核內(nèi)P53還可轉(zhuǎn)錄喚醒損傷調(diào)節(jié)自噬調(diào)節(jié)子，提高自噬；另一方面，胞質(zhì)P53與高遷移率盒蛋白1形成復(fù)合物協(xié)調(diào)自噬水平，靶向敲除胞質(zhì)P53基因會(huì)提高HMGB1表達(dá)誘導(dǎo)自噬，而敲除HMGB1則提高胞質(zhì)P53表達(dá)水平阻止自噬。此外還有報(bào)道自噬蛋白ATG7能夠直接調(diào)節(jié)P53表達(dá)。廣州自噬整體實(shí)驗(yàn)
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