自噬是一種通過溶酶體在細(xì)胞內(nèi)部降解功能失調(diào)的細(xì)胞組分的過程。細(xì)胞質(zhì)分解為各類基礎(chǔ)組分，且可重新進入細(xì)胞質(zhì)實現(xiàn)再利用。自噬屬動態(tài)過程。在基礎(chǔ)條件下，各類細(xì)胞中均存在低水平自噬。但營養(yǎng)不足或缺氧等刺激可能導(dǎo)致自噬水平上調(diào)。自噬信號通路受到嚴(yán)密調(diào)控，在基礎(chǔ)水平上起到重要管家作用，可使細(xì)胞在多種應(yīng)力條件下繼續(xù)存活。大自噬是較為主要的自噬通路，負(fù)責(zé)將細(xì)胞質(zhì)內(nèi)物質(zhì)通過中間雙重細(xì)胞膜囊泡傳輸至溶酶體。中間雙重細(xì)胞膜囊泡是一種自噬體，可與溶酶體相結(jié)合，形成自噬體。細(xì)胞自噬過程中損壞的蛋白或細(xì)胞器被雙層膜結(jié)構(gòu)的自噬小泡包裹后，送入溶酶體或液泡中進行降解并循環(huán)利用。福建電鏡檢測自噬
在心力衰竭早期，線粒體自噬往往被抑制，此時如果適當(dāng)提高線粒體自噬水平，可以延緩心力衰竭的進展;而在心力衰竭晚期，線粒體自噬往往被過度激huo，導(dǎo)致心肌細(xì)胞功能障礙，心力衰竭加重，此時應(yīng)適當(dāng)抑制線粒體自噬水平。Milonas等研究發(fā)現(xiàn)，心力衰竭患者的心肌細(xì)胞中Beclin-1和LC3表達增加，而隨著心臟負(fù)荷減輕，Beclin-1和LC3表達亦隨之降低，提示線粒體自噬與心力衰竭有關(guān)。Givvimani等在構(gòu)建壓力負(fù)荷誘導(dǎo)的心力衰竭模型的實驗中發(fā)現(xiàn)，隨著線粒體自噬水平異常增強，細(xì)胞凋亡也異常增加。大連自噬慢病毒包裝自噬影響調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞、抗原遞呈細(xì)胞等免疫細(xì)胞的發(fā)育生長及主要組織相容性復(fù)合物抗原遞呈過程。
在細(xì)胞自噬的過程中，其C端暴露的甘氨酸經(jīng)過一個類似泛素化的過程，以ATG7為E1樣jihuo酶(E1-like activating enzyme)， 以ATG3為E2樣連接酶(E2-like conjugation enzyme)，以Atg12-Atg5-Atg16復(fù)合物為E3樣連接酶(E3-like ligase)，在C端甘氨酸上共價連接上磷脂酰乙醇胺(phosphatidylethanolamine,PE)而成為LC3B-PE即LC3B II。與胞質(zhì)定位的LC3B I不同，LC3B II定位于自噬體(autophagosome)的內(nèi)膜和外膜上。在自噬體與溶酶體融合后，自噬體外膜上的LC3B II被Atg4所酶切，而自噬體內(nèi)膜上的LC3B II則被溶酶體內(nèi)的蛋白酶所降解。盡管LC3B II比LC3B I的分子量要大，但由于其極強的疏水性，在SDS-PAGE電泳時，LC3B II比LC3B I遷移得更快，其表觀分子量分別為14kD和16kD。
自噬是一個吞噬自身細(xì)胞質(zhì)蛋白或細(xì)胞器并使其包被進入囊泡，并與溶酶體融合形成自噬溶酶體，降解其所包裹的內(nèi)容物的過程，借此實現(xiàn)細(xì)胞本身的代謝需要和某些細(xì)胞器的更新。自噬在機體的生理和病理過程中都能見到，其所起的作用是正面還是負(fù)面的尚未完全闡明，對病變的研究尤其如此，值得關(guān)注。自噬（autophagy）是由Ashford和Porter在1962年發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)有“自己吃自己”的現(xiàn)象后提出的，是指從粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的無核糖體附著區(qū)脫落的雙層膜包裹部分胞質(zhì)和細(xì)胞內(nèi)需降解的細(xì)胞器、蛋白質(zhì)等成分形成自噬體（autophagosome），并與溶酶體融合形成自噬溶酶體，降解其所包裹的內(nèi)容物，以實現(xiàn)細(xì)胞本身的代謝需要和某些細(xì)胞器的更新。劇烈運動下的自噬會增加生長因子，從而加速肌肉修復(fù)。
我國肝病發(fā)生的原因多見于慢性HBV和HCV沾染，此外還與酒精性及非酒精性脂肪肝相關(guān)。HBV誘導(dǎo)的肝細(xì)胞自噬通常是由HBVx蛋白誘導(dǎo)的，HBx是HBVx基因編碼的一種多功能潛在性蛋白，在慢性肝炎、肝硬化和肝病中發(fā)揮重要作用。HBx可通過抑制Beclin1與bcl-2結(jié)合和JNK-ROS信號通路啟動自噬。其他HBV蛋白如HBsAg可通過與折疊錯誤的蛋白結(jié)合誘導(dǎo)自噬。但有趣的是，自噬的發(fā)生在肝病中的作用是一個復(fù)雜的雙向調(diào)節(jié)過程，雖然HBx和HBsAg可通過不同途徑啟動和誘導(dǎo)自噬發(fā)生，但HBx在體內(nèi)同時發(fā)揮出另一方面的作用，通過對ATP酶與mTOR的誘導(dǎo)，導(dǎo)致溶酶體酸化和降解能力降低，兩方面共同作用下，然后體內(nèi)自噬作用是減弱的。自噬啟動的增加及溶酶體工作能力的降低，共同導(dǎo)致了p62堆積，從而促進病毒沾染，導(dǎo)致肝細(xì)胞壞死及凋亡增加。而p62的異常堆積可活化核轉(zhuǎn)錄因子E2相關(guān)因子2（Nrf2），啟動抗氧化應(yīng)激反應(yīng)，使肝細(xì)胞在氧化應(yīng)激條件下增加病變風(fēng)險。自噬體溶酶體的融合機制與同質(zhì)性液泡膜融合機制相同。杭州自噬RFP-GFP-LC3B
自噬可以觸發(fā)細(xì)胞死亡，清理已經(jīng)被活性氧氧化應(yīng)激所破壞而無法修復(fù)的細(xì)胞。福建電鏡檢測自噬
酒精性脂肪肝到原發(fā)性肝病的發(fā)展過程中，細(xì)胞自噬起先是被促進的，但后來則轉(zhuǎn)為抑制。在急性乙醇暴露環(huán)境下，肝細(xì)胞自噬增加，此時自噬作為一種保護機制，清理大量受損線粒體和ROS自由基，促進乙醇代謝等。乙醇被氧化分解代謝主要是通過肝臟乙醇脫氫酶和細(xì)胞色素P4502E1催化反應(yīng)。但在用乙醇處理人肝病細(xì)胞的模型中，觀察到細(xì)胞色素P4502E1抑制了細(xì)胞自噬，并促進了脂質(zhì)堆積，其機制可能是慢性乙醇暴露環(huán)境下，長期內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激條件下，自噬效應(yīng)減弱，溶酶體融合、降解自噬小體能力降低，因為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)含自噬小體形成需要的膜結(jié)構(gòu)和蛋白質(zhì)。福建電鏡檢測自噬
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