骨髓來源的間充質干細胞（BMSC）是CA微環(huán)境的組成部分并且有助于CA進展。瘤內缺氧會影響CA和基質細胞。而外泌體被認為是細胞間通訊的介質。來自中南大學湘雅醫(yī)學院附屬tumour醫(yī)院向娟娟課題組發(fā)表在MolecularCancer（IF=）上的文章闡明了BMSC衍生的外泌體在缺氧環(huán)境下與ai細胞之間的通訊。通過采用外泌體miRNA芯片表達譜。研究結果發(fā)現(xiàn)，缺氧BMSC分泌的外泌體可以被臨近的腫瘤細胞攝取并促進腫瘤細胞侵襲和EMT。外泌體介導特定miRNA，包括miR-193a-3p,miR-210-3p和miR-5100從BMSC轉移到上皮ai細胞后激huoSTAT3信號通路并增加了間充質分子表達。診斷檢驗發(fā)現(xiàn)血漿外泌體miR-193a-3p可以區(qū)分CA患者和非CA對照。而三種血漿外泌體miRNA聯(lián)合比單獨一種miRNA更好地區(qū)分轉移和非轉移肺ai患者。因此，研究人員認為，外泌體介導的miR-193a-3p、miR-210-3p和miR-5100的轉移可通過激huoSTAT3信號誘導的EMT促進肺ai細胞的侵襲，這些外泌體miRNA可能是tumour進展有前景的非侵入性生物標志物。 血漿外泌體PD-L1除可影響患者預后外，還與免疫zhiliao的反應密切相關。血漿外泌體circRNA測序
基于外泌體microRNA有效地參與靶mRNA并抑制受體細胞中基因表達的觀察結果，外泌體工程遞送特定的miRNA或小干擾RNA(siRNA)有效負荷已被開發(fā)用于CNS疾病和CA。外泌體RNA可能受到血源性核糖核酸酶的保護而不被降解，與脂質體相比，結合優(yōu)越的全身滯留，可以使外泌體在遠處發(fā)揮其功能。使用外泌體遞送miRNA或siRNA有效負荷的臨床前試驗集中于對嚙齒類動物的乳腺ai、膠質瘤和胰腺ai診治，以及探索性腦靶向。使用GE11合成肽修飾的外泌體靶向EGFR+乳腺ai細胞，并將microRNAlet-7a遞送至ai細胞，限制了其在體內的生長。MSC來源的外泌體能夠在大鼠膠質瘤中傳遞miR-146b和靶向EGFR。臨床級的MSC來源的外泌體與KrasG12DsiRNA有效載荷(Exosomes)已被用于診治多種動物模型中的胰腺ai。 江蘇細胞上清外泌體雙層囊膜結構（茶托狀）是外泌體重要標志之一，但普通光學顯微鏡難以觀察到此種亞顯微結構。
細胞外囊泡(EV)在臨床診治診斷學中有多種應用。然而，目前分離等離子EV的技術存在繁瑣的程序和有限的產量。在此，我們報告了一種快速高效的EV分離平臺，即EV-FISHER，它由具有可裂解脂質探針（PO43--spacer-DNA-cholesterol，PSDC）的金屬有機框架構成。EV-FISHER通過膽固醇從血漿中誘捕EV，并用普通離心機將它們分離。捕獲的EV可以在隨后被脫氧核糖核酸酶I切割PSDC時釋放和收集。我們得出結論，EV-FISHER在時間（-0分鐘對240分鐘）、分離效率（對)，以及分離要求（12,800g對135,000g）方面具有優(yōu)勢。除了在血漿中的穩(wěn)定性外，EV-FISHER還表現(xiàn)出與下游單EV流式細胞儀的良好兼容性，能夠鑒定glypican-1(GPC-1)EVs用于早期診斷、臨床分期和療效評估。這項工作描繪了一種有效的策略，可以將EV從復雜的生物流體中分離出來，具有促進基于EV的診治診斷學的潛力。
在真核生物中，泛素-蛋白酶體系統(tǒng)(UPS)和自噬-溶酶體途徑(ALP)對于維持細胞蛋白穩(wěn)態(tài)至關重要并與CA進展相關。我們之前的研究表明，磷酸酶和張力蛋白同系物(PTEN)是人類CA中醉常見的突變基因之一，它限制了蛋白酶體的豐度，并決定了膽管ai(CCA)中蛋白酶體抑制劑的化學敏感性。然而，PTEN是否調節(jié)溶酶體通路仍不清楚。我們在CCA細胞系中使用功能喪失和功能獲得策略測試了PTEN對溶酶體生物發(fā)生和外泌體分泌的影響。使用體外去磷酸化測定，我們探索了PTEN與溶酶體生物發(fā)生的關鍵調節(jié)因子轉錄因子EB(TFEB)之間的調節(jié)機制。使用遷移試驗、侵襲試驗和經脾肝轉移小鼠模型，我們評估了PTEN缺陷、TFEB介導的溶酶體生物發(fā)生和外泌體分泌對tumour轉移的作用。此外，我們通過回顧性分析研究了PTEN表達和外泌體分泌的臨床意義。PTEN通過其蛋白磷酸酶活性使TFEB在Ser211位點去磷酸化，從而促進溶酶體生物發(fā)生和酸化。值得注意的是，PTEN缺乏通過減少溶酶體介導的多泡體(MVB)降解來增加外泌體分泌，這進一步促進了CCA的增殖和侵襲。TFEB激動劑姜黃素類似物C1抑制了小鼠模型中PTEN缺陷引起的轉移表型，我們強調了臨床隊列中PTEN缺陷與外泌體分泌之間的相關性。在CCA中。 來源于ai細胞的外泌體對自然殺傷細胞具有細胞毒性作用。
接受抗逆轉錄病毒診治的HIV感ran者出現(xiàn)慢性炎癥的一個可能解釋是，由于一種稱為“訓練有素的免役力”的現(xiàn)象，骨髓細胞反應過度。在這里，我們證明源自醉初用含有HIV-1蛋白Nef(exNef)的細胞外囊泡處理的單核細胞的人單核細胞來源的巨噬細胞，在沒有exNef的情況下分化，在脂多糖刺激后釋放增加水平的促炎細胞因子。這種效應與涉及炎癥和膽固醇代謝途徑的基因的染色質變化以及脂筏的上調有關，并被甲基-β-環(huán)糊精、他汀類藥物和脂筏相關受體IGF1R抑制劑阻斷。來自注射了exNef的小鼠以及移植了來自注射了exNef的動物的骨髓的小鼠的骨髓來源的巨噬細胞在受到刺激時會產生升高水平的腫瘤壞死因子α(TNF-α)。這些現(xiàn)象與exNef誘導的訓練有素的免役力一致。 外泌體的形成涉及到原生質膜的雙重內陷和含有腔內小泡（ILVS）的細胞內多泡體（MVBS）的形成。海洋生物外泌體Dir
模仿外泌體組成及結構(尤其是其表面組成的模仿)是進行新型脂質體和聚合物基藥物載體構建的一個方向。血漿外泌體circRNA測序
內皮細胞損傷在缺血性急性腎損傷（AKI）中起關鍵作用，并參與AKI的進展。靶向腎內皮細胞診治可能會改善血管損傷并進一步改善缺血性AKI的預后。在此，鑒定了P-選擇素作為內皮細胞缺血性AKI的生物標志物，并開發(fā)了具有成像和診治功能的P-選擇素結合肽(PBP)工程化細胞外囊泡(PBP-EV)。結果表明，PBP-EV表現(xiàn)出對受損腎臟的選擇性靶向傾向，同時通過分子成像量化腎臟中P-選擇素的表達，為AKI的早期診斷提供時空信息。同時，PBP-EVs通過減輕炎癥浸潤、改善修復性血管生成和改善腎實質的適應不良修復，在促進腎臟修復和抑制纖維化方面顯示出優(yōu)越的腎臟保護功能?？傊?，PBP-EVs作為本研究中設計的缺血性AKI診治診斷系統(tǒng)，在AKI的早期階段提供時空診斷，以幫助指導個性化診治并表現(xiàn)出卓yue的腎保護作用，為設計提供概念驗證數據基于EV的診治診斷策略可促進腎臟恢復并進一步改善AKI后的長期結果。 血漿外泌體circRNA測序
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