高蛋白飲食可以通過抑制NIX介導(dǎo)的線粒體自噬途徑加速巨噬細(xì)胞凋亡，從而促進(jìn)線粒體自噬;真核起始因子2α通過抑制Parkin誘導(dǎo)的線粒體自噬途徑加重高脂血癥引起的動(dòng)脈粥樣yin化炎癥;在主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞中，氧化型低密度脂蛋白可以導(dǎo)致核受體NR4A1過表達(dá)，從而引起Parkin介導(dǎo)的線粒體自噬過度激huo，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞因線粒體數(shù)量過度減少、細(xì)胞能量供給不足而凋亡，從而加重動(dòng)脈粥樣yin化。綜上所述，在動(dòng)脈粥樣yin化的發(fā)病過程中，線粒體自噬扮演關(guān)鍵角色，有望通過調(diào)節(jié)線粒體自噬來減緩甚至逆轉(zhuǎn)動(dòng)脈粥樣yin化的進(jìn)展，可能成為zhiliao動(dòng)脈粥樣yin化的新靶點(diǎn)。在病變發(fā)生的發(fā)展的不同階段，自噬的作用可能不同。遼寧單熒光自噬
雖然自噬促進(jìn)劑和自噬阻止劑在臨床應(yīng)用中有廣闊的前景，但許多分子存在特異性不足的問題，限制了它們的實(shí)際應(yīng)用。例如，mTOR作為細(xì)胞中的一個(gè)重要的能量感受器，調(diào)控自噬只是其下游眾多信號(hào)通路中的一個(gè)，故而，旨在改變自噬水平的mTOR阻止劑/激動(dòng)劑，存在許多可能不利于總體療效的副作用，這限制了雷帕霉素在調(diào)整神經(jīng)退行性疾病中的應(yīng)用。又例如，氯喹或羥氯喹可以通過擾亂溶酶體功能阻止自噬，增強(qiáng)化療藥物的作用，但其免疫阻止作用有可能不利于總體的抗病效果。自噬并不引發(fā)細(xì)胞死亡，相反促進(jìn)細(xì)胞存活。安徽細(xì)胞自噬整體實(shí)驗(yàn)白藜蘆醇可誘導(dǎo)H9c2細(xì)胞自噬，其通路可能與激huo的p38MAPK相關(guān)。
苦參堿也可誘導(dǎo)SGC-7901細(xì)胞產(chǎn)生自噬空泡和自噬體，誘導(dǎo)細(xì)胞自噬，其機(jī)制與苦參堿抑制組織蛋白酶cathepsins運(yùn)輸過程和蛋白酶的活性以及溶酶體蛋白酶活性，上調(diào)內(nèi)涵體/溶酶體的pH值相關(guān)。槲皮素可誘導(dǎo)AGS和MKN28細(xì)胞凋亡，且通過抑制AktmTOR通路和激huo缺氧誘導(dǎo)因子-1（HIF-1）信號(hào)通路誘導(dǎo)自噬。研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)蟾蜍靈處理的HT-29和Caco-2細(xì)胞，透射電鏡超微結(jié)構(gòu)中觀察到自噬體的形成，LC3-II、Atg5、Beclin-1蛋白表達(dá)上調(diào)，ROS產(chǎn)生；應(yīng)用ROS抗氧化劑，JNK的抑制劑SP600125和干擾JNK2后，發(fā)現(xiàn)蟾蜍靈誘導(dǎo)自噬的能力削弱，提示蟾蜍靈誘導(dǎo)結(jié)腸ai細(xì)胞自噬性死亡的機(jī)制可能與ROS的產(chǎn)生和JNK的激huo相關(guān)。
PINK1/Parkin介導(dǎo)的線粒體自噬在帕金森綜合征的發(fā)病中起重要作用。PINK1是一種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，廣fan表達(dá)于各組織細(xì)胞，尤其是心臟、腦、肌肉等耗能高的qi官或組織，由581個(gè)氨基酸組成，包含4個(gè)結(jié)構(gòu)域:N端的線粒體定位序列(1～84)、跨膜序列(85～110)、絲氨酸/蘇氨酸激酶結(jié)構(gòu)域(156～509)以及C端結(jié)構(gòu)域(510～581)。Parkin是由park2基因編碼的一種蛋白，具有E3泛素-蛋白連接酶活性。Parkin蛋白包含465個(gè)氨基酸，由三部分構(gòu)成:N端的泛素樣結(jié)構(gòu)域(1～76)、C端的環(huán)指結(jié)構(gòu)域(226～465)以及鏈接區(qū)(141～225)。環(huán)指結(jié)構(gòu)域是發(fā)揮泛素蛋白連接酶活性的關(guān)鍵。在細(xì)胞能量危機(jī)的時(shí)候，自噬還通過消化細(xì)胞器和蛋白質(zhì)等大分子為細(xì)胞提供能量和營(yíng)養(yǎng)，延長(zhǎng)細(xì)胞壽命。
LC3活化并插入吞噬泡膜：LC3（在酵母中為Atg8）是一種微管相關(guān)蛋白，平時(shí)以全長(zhǎng)形式普遍分布于細(xì)胞質(zhì)中。當(dāng)自噬信號(hào)出現(xiàn)時(shí)，LC3的C端氨基酸先被Atg4移除，然后被Atg7活化，成為L(zhǎng)C3-I。在Atg3的介導(dǎo)下，LC3-I較終在上文中提到的Atg5-Atg12-Atg16L復(fù)合物催化下，連接上一個(gè)磷脂酰乙醇胺分子，使其可以插入吞噬泡膜中，成為鉚定的的LC3-II。LC3-II在促進(jìn)吞噬泡與待降解細(xì)胞器的膜融合，以及識(shí)別待降解細(xì)胞器中扮演了重要的角色。由于LC3-II的形成是依賴活化信號(hào)的，所以熒光標(biāo)識(shí)的LC3已被普遍用作自噬小體形成的生物標(biāo)記。需要注意的是，在哺乳動(dòng)物中，LC3有三種亞型（LC3A,LC3B,LC3C），但只有LC3B-II與吞噬泡增加有關(guān)，故而宜使用anti-LC3B抗體標(biāo)記LC3。另外，從前有人認(rèn)為，LC3-II和LC3-I的比例可以作為衡量自噬活躍程度的指標(biāo)，但現(xiàn)在普遍認(rèn)為，只需測(cè)定LC3-II的表達(dá)即可反映自噬活躍程度。姜黃素可誘導(dǎo)HUVECs細(xì)胞自噬保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞的氧化應(yīng)激損傷。湖南透射電鏡檢測(cè)自噬
線粒體自噬發(fā)生過程中的關(guān)鍵步驟是自噬小體識(shí)別待降解線粒體。遼寧單熒光自噬
2005年，Lemaster提出線粒體自噬的概念:細(xì)胞利用自噬活動(dòng)的選擇性，通過自噬溶酶體清chu細(xì)胞內(nèi)衰老、損傷或功能障礙的線粒體，維持細(xì)胞內(nèi)線粒體質(zhì)量和數(shù)量的穩(wěn)定。線粒體自噬是一種選擇性自噬現(xiàn)象，參與調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)，與細(xì)胞發(fā)揮正常功能密切相關(guān)。近年來，線粒體自噬在肝臟疾病、糖尿病、心血管疾病、帕金森綜合征等疾病中的研究取得了突破性進(jìn)展。線粒體自噬是復(fù)雜的生理過程，在不同細(xì)胞中有多種誘導(dǎo)和調(diào)控機(jī)制，如酵母中的自噬相關(guān)基因(autopahgyrelatedgenes，Atg)家族蛋白誘導(dǎo)的調(diào)控機(jī)制及網(wǎng)織紅細(xì)胞中NIX(Nip3-likeproteinX)介導(dǎo)的線粒體自噬機(jī)制等。遼寧單熒光自噬
研載生物科技（上海）有限公司是一家從事外泌體實(shí)驗(yàn)，細(xì)胞自噬實(shí)驗(yàn)， 細(xì)胞功能實(shí)驗(yàn)，鐵死亡實(shí)驗(yàn)研發(fā)、生產(chǎn)、銷售及售后的服務(wù)型企業(yè)。公司坐落在放鶴路1088號(hào)，成立于2017-10-23。公司通過創(chuàng)新型可持續(xù)發(fā)展為重心理念，以客戶滿意為重要標(biāo)準(zhǔn)。主要經(jīng)營(yíng)外泌體實(shí)驗(yàn)，細(xì)胞自噬實(shí)驗(yàn)， 細(xì)胞功能實(shí)驗(yàn)，鐵死亡實(shí)驗(yàn)等產(chǎn)品服務(wù)，現(xiàn)在公司擁有一支經(jīng)驗(yàn)豐富的研發(fā)設(shè)計(jì)團(tuán)隊(duì)，對(duì)于產(chǎn)品研發(fā)和生產(chǎn)要求極為嚴(yán)格，完全按照行業(yè)標(biāo)準(zhǔn)研發(fā)和生產(chǎn)。研載生物科技（上海）有限公司每年將部分收入投入到外泌體實(shí)驗(yàn)，細(xì)胞自噬實(shí)驗(yàn)， 細(xì)胞功能實(shí)驗(yàn)，鐵死亡實(shí)驗(yàn)產(chǎn)品開發(fā)工作中，也為公司的技術(shù)創(chuàng)新和人材培養(yǎng)起到了很好的推動(dòng)作用。公司在長(zhǎng)期的生產(chǎn)運(yùn)營(yíng)中形成了一套完善的科技激勵(lì)政策，以激勵(lì)在技術(shù)研發(fā)、產(chǎn)品改進(jìn)等。研載生物科技（上海）有限公司嚴(yán)格規(guī)范外泌體實(shí)驗(yàn)，細(xì)胞自噬實(shí)驗(yàn)， 細(xì)胞功能實(shí)驗(yàn)，鐵死亡實(shí)驗(yàn)產(chǎn)品管理流程，確保公司產(chǎn)品質(zhì)量的可控可靠。公司擁有銷售/售后服務(wù)團(tuán)隊(duì)，分工明細(xì)，服務(wù)貼心，為廣大用戶提供滿意的服務(wù)。