酒精性脂肪肝到原發(fā)性肝病的發(fā)展過程中，細(xì)胞自噬起先是被促進(jìn)的，但后來則轉(zhuǎn)為抑制。在急性乙醇暴露環(huán)境下，肝細(xì)胞自噬增加，此時(shí)自噬作為一種保護(hù)機(jī)制，清理大量受損線粒體和ROS自由基，促進(jìn)乙醇代謝等。乙醇被氧化分解代謝主要是通過肝臟乙醇脫氫酶和細(xì)胞色素P4502E1催化反應(yīng)。但在用乙醇處理人肝病細(xì)胞的模型中，觀察到細(xì)胞色素P4502E1抑制了細(xì)胞自噬，并促進(jìn)了脂質(zhì)堆積，其機(jī)制可能是慢性乙醇暴露環(huán)境下，長期內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激條件下，自噬效應(yīng)減弱，溶酶體融合、降解自噬小體能力降低，因?yàn)閮?nèi)質(zhì)網(wǎng)含自噬小體形成需要的膜結(jié)構(gòu)和蛋白質(zhì)。劇烈運(yùn)動下的自噬會增加生長因子，從而加速肌肉修復(fù)。山西wb檢測自噬
小自噬也就是通過溶酶體細(xì)胞膜凹陷，將細(xì)胞質(zhì)物質(zhì)直接吞入溶酶體的過程。小自噬對維持細(xì)胞器大小、細(xì)胞膜同態(tài)調(diào)節(jié)器以及細(xì)胞在氮限制條件下的存活率至關(guān)重要。分子伴侶介導(dǎo)的自噬(CMA)分子伴侶介導(dǎo)的自噬(CMA)也就是在含有可被受溶酶體細(xì)胞膜受體LAMP-2A（溶酶體相關(guān)細(xì)胞膜蛋白質(zhì)2A）識別的伴娘蛋白的復(fù)合體內(nèi)，將胞漿蛋白在溶酶體細(xì)胞膜上進(jìn)行直接轉(zhuǎn)運(yùn)，使其去折疊并完成降解。自噬在細(xì)菌與病原體入侵時(shí)產(chǎn)生的免疫防御中起到關(guān)鍵作用。發(fā)生傳染時(shí)，可通過自噬調(diào)控炎癥、抗原及微生物捕捉與降解。成都自噬Atg5不論是自噬活性降低還是溶酶體清chu異常都會導(dǎo)致疾病的發(fā)生。
自噬的可誘導(dǎo)特性：表現(xiàn)在2個(gè)方面，第1是自噬相關(guān)蛋白的快速合成，這是準(zhǔn)備階段。第2是自噬體的快速大量形成，這是執(zhí)行階段。批量降解：這是與蛋白酶體降解途徑的明顯區(qū)別「捕獲」胞漿成分的非特異性：由于自噬的速度要快、量要大，因此特異性不是首先考慮的，這與自噬的應(yīng)急特性是相適應(yīng)的。自噬的保守性：由于自噬有利于細(xì)胞的存活，因此無論是物種間、還是各細(xì)胞類型之間（包括病變細(xì)胞），自噬都普遍被保留下來。除了降解方面的功能，自噬本身也是一種將胞內(nèi)物質(zhì)運(yùn)輸?shù)饺苊阁w中的手段。這一過程對非特異性免疫比較重要，因?yàn)樵S多非特異性免疫受體（如TLR3、TLR7、TLR8、TLR9）都分布在溶酶體內(nèi)表面。以往認(rèn)為，外源的免疫原性物質(zhì)往往通過胞吞作用進(jìn)入溶酶體，而現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞質(zhì)中的免疫原性物質(zhì)（如病毒RNA）也可以通過自噬被運(yùn)送至溶酶體，然后與TLR相互作用。自噬在這方面的功能被認(rèn)為與一些自身免疫性疾病的發(fā)生或進(jìn)展有關(guān)。自噬體與溶酶體融合，成為自溶體，一些被隔離的貨物被降解，然后回收以維持細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)。
對抗關(guān)系中，自噬與凋亡的目標(biāo)及過程背道而馳。自噬并不引發(fā)細(xì)胞死亡，相反促進(jìn)細(xì)胞存活。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激中，自噬通過消化蛋白聚集物和錯(cuò)誤折疊蛋白維護(hù)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能，限制了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)誘發(fā)的細(xì)胞凋亡。在細(xì)胞能量危機(jī)的時(shí)候，自噬還通過消化細(xì)胞器和蛋白質(zhì)等大分子為細(xì)胞提供能量和營養(yǎng)，延長細(xì)胞壽命。因而在成年小鼠的饑餓期、乳鼠出生后的喂養(yǎng)適應(yīng)期以及營養(yǎng)剝奪的細(xì)胞中，均顯示出自噬為細(xì)胞存活所必需[11]。在細(xì)胞遭受代謝應(yīng)激、藥物調(diào)整和放射性損傷時(shí)，自噬也是維護(hù)基因完整性的重要機(jī)制。因此，在乳腺病、前列腺病及結(jié)腸病細(xì)胞中阻止自噬，能夠提高病變細(xì)胞對放化療的敏感性。線粒體自噬是自噬的一種，它能通過清理去極化線粒體減少活性氧簇，達(dá)到細(xì)胞保護(hù)的目的。線粒體自噬甚至可通過減少線粒體外膜通透化(mitochondrialoutermembranepermeabilization,MOMP)和減少細(xì)胞色素C和SMAC/DIABLO等線粒體促凋亡蛋白的釋放阻止凋亡發(fā)生。細(xì)胞內(nèi)游離鈣離子濃度的增加和線粒體膜電位的減少也能誘導(dǎo)細(xì)胞自噬的發(fā)生。
NIX/Bnip3發(fā)揮功能的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是BH3結(jié)構(gòu)域和C端結(jié)構(gòu)域，可與Bcl-2和Bcl-XL相互作用，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，研究發(fā)現(xiàn)，BH3結(jié)構(gòu)域和Bcl-2的結(jié)合與NIX/Bnip3介導(dǎo)的線粒體自噬相關(guān)。目前對于NIX引起線粒體自噬的具體分子機(jī)制尚不清楚，有以下假說：NIX與Parkin相互作用介導(dǎo)線粒體自噬:有研究發(fā)現(xiàn)，生理?xiàng)l件下，NIX表達(dá)正常，線粒體去偶聯(lián)試劑羰基氰hua物間氯苯腙可以誘導(dǎo)線粒體去極化，降低線粒體膜電位。過表達(dá)NIX可以進(jìn)一步引起線粒體膜電位降低。如前所述，線粒體去極化是Parkin介導(dǎo)線粒體自噬的必要條件，故缺氧、過表達(dá)的NIX可以募集Parkin。NIX作為底物首先發(fā)生泛素化后被LC3相互作用區(qū)域識別，進(jìn)而引發(fā)線粒體自噬。家族性AD患者體內(nèi)ps-1基因突變導(dǎo)致溶酶體酸性下降, 自噬小體的成熟轉(zhuǎn)化過程受阻, 導(dǎo)致自噬小泡大量堆積。北京mRFP-GFP-LC3雙熒光自噬慢病毒包裝
PTEN誘導(dǎo)激酶蛋白1(PINK1)/Parkin及FUNDC1等在調(diào)控線粒體自噬中發(fā)揮重要作用。山西wb檢測自噬
自噬能清chu錯(cuò)誤折疊以及易形成聚集傾向的突變蛋白, 因此活化自噬對神經(jīng)退行性疾病的zhiliao前景已經(jīng)取得了共識。自噬與中流關(guān)系很早的證據(jù)來自于對Beclin 1的遺傳研究。40%～75% 的人乳腺 ai、卵巢ai和前列腺ai患者中都帶有BECN1單等位基因刪除, 臨床研究也揭示了Beclin 1表達(dá)異常與中流侵襲表型相關(guān)。在小鼠中的研究顯示, BECN1單等位基因缺失, 即Beclin 1+/-小鼠顯示出自發(fā)中流傾向, 表明Beclin 1是一個(gè)“單基因功能不足”的中流抑制基因。除了Beclin 1, 多種中流中也觀察到了其他自噬相關(guān)基因遺傳改變。例如Atg5缺失導(dǎo)致了血液系統(tǒng)中流、結(jié)腸ai和胃ai中UVRAG出現(xiàn)無義突變等。山西wb檢測自噬
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