自噬字面上理解就是自己吃自己，細(xì)胞把不用的大分子或是衰老損傷的細(xì)胞器分解再利用，有點(diǎn)像可再生能源的意思，但細(xì)胞怎么調(diào)控這個(gè)復(fù)雜的過程以及什么時(shí)候要自噬，哪些東西要被分解再利用這一系列問題都是科學(xué)家一直在探索的問題。先說說什么時(shí)候要自噬，目前的觀點(diǎn)普遍認(rèn)為自噬是細(xì)胞在應(yīng)激狀態(tài)下的自我保護(hù)機(jī)制，所謂應(yīng)激，無非就是缺氧，能量缺乏，傳染炎癥等一些不利于細(xì)胞生存的一種情況。這時(shí)為了生存，細(xì)胞就要分解一些沒用或者不是那么重要的物質(zhì)來保證基本的和重要的代謝功能來保證生存。比如葡萄糖剝奪后兩小時(shí)內(nèi)就可以觀察到自噬，所以說自噬在真核細(xì)胞中還是比較常見的。自噬可以清理掉磨損的細(xì)胞，并進(jìn)行更換，從而使細(xì)胞衰老的時(shí)間延長(zhǎng)。福建自噬整體實(shí)驗(yàn)
系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一類高度異質(zhì)的自身免疫病的總稱，其主要特點(diǎn)為大量抗DNA/RNA自身抗體的出現(xiàn)。這些過量的抗DNA/RNA抗體的出現(xiàn)有許多種可能的解釋，其中一種可能的原因是，細(xì)胞內(nèi)部清理垃圾DNA/RNA的自噬途徑受阻，導(dǎo)致大量垃圾DNA/RNA累積，直至超過了免疫系統(tǒng)對(duì)自身抗原的耐受閾值。對(duì)SLE患者的基因多態(tài)性分析表明，有一部分患者中Atg5和Atg7產(chǎn)生突變，提示自噬紊亂作為SLE的一種病因的可能性。另一方面，在SLE患者的T細(xì)胞中，可觀測(cè)到自噬普遍上調(diào)，這可能是大量免疫原性物質(zhì)刺激的結(jié)果而非原因。許多臨床上用于調(diào)整SLE的藥物都有阻止自噬的作用，例如羥氯喹。這些藥物的調(diào)整作用，可能有一部分是通過直接阻止樹突狀細(xì)胞中的自噬來影響自身抗原提呈來實(shí)現(xiàn)的。由于自噬對(duì)病細(xì)胞的保護(hù)作用，某些藥物促進(jìn)自噬的作用可能導(dǎo)致病細(xì)胞對(duì)其出現(xiàn)耐藥性。河南電鏡觀察自噬適度的線粒體自噬有助于清chu細(xì)胞內(nèi)受損或功能障礙的線粒體。
自噬是一個(gè)吞噬自身細(xì)胞質(zhì)蛋白或細(xì)胞器并使其包被進(jìn)入囊泡，并與溶酶體融合形成自噬溶酶體，降解其所包裹的內(nèi)容物的過程，借此實(shí)現(xiàn)細(xì)胞本身的代謝需要和某些細(xì)胞器的更新。自噬在機(jī)體的生理和病理過程中都能見到，其所起的作用是正面還是負(fù)面的尚未完全闡明，對(duì)病變的研究尤其如此，值得關(guān)注。自噬（autophagy）是由Ashford和Porter在發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)有“自己吃自己”的現(xiàn)象后提出的，是指從粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的無核糖體附著區(qū)脫落的雙層膜包裹部分胞質(zhì)和細(xì)胞內(nèi)需降解的細(xì)胞器、蛋白質(zhì)等成分形成自噬體（autophagosome），并與溶酶體融合形成自噬溶酶體，降解其所包裹的內(nèi)容物，以實(shí)現(xiàn)細(xì)胞本身的代謝需要和某些細(xì)胞器的更新。
自噬的可誘導(dǎo)特性：表現(xiàn)在2個(gè)方面，第1是自噬相關(guān)蛋白的快速合成，這是準(zhǔn)備階段。第二是自噬體的快速大量形成，這是執(zhí)行階段。批量降解：這是與蛋白酶體降解途徑的明顯區(qū)別「捕獲」胞漿成分的非特異性：由于自噬的速度要快、量要大，因此特異性不是首先考慮的，這與自噬的應(yīng)急特性是相適應(yīng)的。自噬的保守性：由于自噬有利于細(xì)胞的存活，因此無論是物種間、還是各細(xì)胞類型之間（包括病變細(xì)胞），自噬都普遍被保留下來。除了降解方面的功能，自噬本身也是一種將胞內(nèi)物質(zhì)運(yùn)輸?shù)饺苊阁w中的手段。這一過程對(duì)非特異性免疫比較重要，因?yàn)樵S多非特異性免疫受體（如TLR3、TLR7、TLR8、TLR9）都分布在溶酶體內(nèi)表面。以往認(rèn)為，外源的免疫原性物質(zhì)往往通過胞吞作用進(jìn)入溶酶體，而現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞質(zhì)中的免疫原性物質(zhì)（如病毒RNA）也可以通過自噬被運(yùn)送至溶酶體，然后與TLR相互作用。自噬在這方面的功能被認(rèn)為與一些自身免疫性疾病的發(fā)生或進(jìn)展有關(guān)。誘導(dǎo)與吞噬泡形成：為應(yīng)對(duì)多種刺激，通過形成一種獨(dú)特的平整細(xì)胞膜（吞噬泡）誘導(dǎo)自噬。
自噬方面，P53通過轉(zhuǎn)錄依賴和非依賴機(jī)制發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。P53轉(zhuǎn)錄喚醒AMPK和結(jié)節(jié)性硬化復(fù)合物1/2(tuberoussclerosiscomplex1/2,TSC1/TSC2)而阻止mTOR誘導(dǎo)自噬；核內(nèi)P53還可轉(zhuǎn)錄喚醒損傷調(diào)節(jié)自噬調(diào)節(jié)子(damageregulatedautophagymodulator,DRAM)，提高自噬；另一方面，胞質(zhì)P53與高遷移率盒蛋白1(highmobilitygroupboxchromosomalprotein1,HMGB1)形成復(fù)合物協(xié)調(diào)自噬水平，靶向敲除胞質(zhì)P53基因會(huì)提高HMGB1表達(dá)誘導(dǎo)自噬，而敲除HMGB1則提高胞質(zhì)P53表達(dá)水平阻止自噬。此外還有報(bào)道自噬蛋白ATG7能夠直接調(diào)節(jié)P53表達(dá)。對(duì)不同的細(xì)胞，自噬的作用可能不同。福建自噬整體實(shí)驗(yàn)
自噬基因的突變可以導(dǎo)致遺傳病，自噬機(jī)制受到的擾亂與病癥有關(guān)。福建自噬整體實(shí)驗(yàn)
大自噬，也就是通常說的自噬，是真核細(xì)胞蛋白降解的途徑之一。自噬可以被描述為細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的成分（細(xì)胞器、蛋白等）被雙層膜的囊泡包裹，形成自噬體，進(jìn)而傳遞到溶酶體進(jìn)行降解的過程。詳細(xì)來說，自噬過程與內(nèi)涵體途徑密不可分。一方面，自噬體能夠與晚期內(nèi)體融合形成中間囊泡較終形成自噬溶酶體；另一方面，自噬體能夠直接與溶酶體融合形成自噬溶酶體。無論通過哪條途徑，自噬溶酶體較終通過酸性水解酶將細(xì)胞器、蛋白等消化分解。細(xì)胞本底水平的自噬發(fā)生在營養(yǎng)充足的條件下，可保護(hù)細(xì)胞免受錯(cuò)誤折疊蛋白或受損細(xì)胞器的影響，從而防止某些疾病的發(fā)生（如神經(jīng)退行性疾病和病癥）。饑餓等也可誘導(dǎo)自噬的發(fā)生，通過降解大分子物質(zhì)和細(xì)胞器為細(xì)胞活動(dòng)提供營養(yǎng)和能量。自噬性溶酶體是一種自體吞噬泡,作用底物是內(nèi)源性的,即細(xì)胞內(nèi)的蛻變、破損的某些細(xì)胞器或局部細(xì)胞質(zhì)。福建自噬整體實(shí)驗(yàn)
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