異甘草酸鎂可上調(diào)血紅素加氧酶1(HO－1)表達(dá)，進(jìn)而促進(jìn)轉(zhuǎn)鐵蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白受體、鐵蛋白重鏈過表達(dá)，鐵外排泵—膜鐵轉(zhuǎn)運蛋白低表達(dá)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鐵沉積，脂質(zhì)過氧化物集聚，誘發(fā)肝星狀細(xì)胞(HSC)鐵死亡，抑制肝纖維化形成。因此，靶向激huo鐵自噬及HO－1誘導(dǎo)HSC鐵死亡或是zhiliao肝纖維化的新途徑。阻斷肝期瘧原蟲gan染的肝細(xì)胞SLC7A11－GPX4通路使脂質(zhì)過氧化物集聚，誘導(dǎo)鐵死亡發(fā)生，可以清chu肝期瘧疾gan染。鐵死亡是一個復(fù)雜的細(xì)胞死亡過程，其發(fā)生機(jī)制涉及多種調(diào)控因素。細(xì)胞發(fā)生鐵死亡時線粒體變小以及線粒體膜密度較大。中國臺灣動物血液樣本鐵死亡咨詢問價
（1）抑制GPX4誘導(dǎo)鐵死亡：GPX4能降解小分子過氧化物和某些脂質(zhì)過氧化物，抑制脂質(zhì)過氧化。研究發(fā)現(xiàn)，若細(xì)胞中GPX4表達(dá)下調(diào)則會對鐵死亡更敏感；相反，若上調(diào)GPX4的表達(dá)，則會產(chǎn)生對鐵死亡的耐受。因此，將GPX4抑制后將誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生鐵死亡。（2）抑制胱氨酸谷氨酸轉(zhuǎn)運受體(systemXC-)誘導(dǎo)鐵死亡：通過systemXC-，谷氨酸與胱氨酸以1:1比例交換，因此，谷氨酸的水平會影響到systemXC-的功能。細(xì)胞外高濃度的谷氨酸會抑制systemXC-從而誘導(dǎo)鐵死亡。敲除systemXC-的小鼠由于細(xì)胞外谷氨酸水平減少，可以防止神經(jīng)毒性損傷。山西動物組織樣本鐵死亡參考價格SLC7A11過度表達(dá)抑制活性氧誘導(dǎo)的鐵死亡，同時削弱p53 3KR介導(dǎo)的對中流生長的抑制作用。
谷胱甘肽過氧化物酶4（glutathioneperoxidase4，Gpx4）是鐵死亡的調(diào)節(jié)劑，核因子E2相關(guān)因子2（nuclearfactorE2-relatedfactor2，Nrf2）的轉(zhuǎn)錄激huo與抗鐵死亡有關(guān)。在鐵死亡途徑中，大多數(shù)級聯(lián)或相互作用的酶和蛋白質(zhì)，例如胱氨酸/谷氨酸逆向轉(zhuǎn)運蛋白（cystine/glu‐tamateantiportersystemlightchain，xCT）、Gpx4、鐵轉(zhuǎn)運蛋白和血紅素加氧酶1（hemeoxygenase-1，HO-1）等均受抗氧化反應(yīng)元件Nrf2的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)。Nrf2基因的失活、抑制和敲低會增強(qiáng)細(xì)胞的鐵死亡；激huoNrf2信號通路減少鐵死亡可改善NAFLD。二甲雙胍（metformin，Met）是2型糖尿病的zhiliao藥物，可減少胰島素抵抗和2型糖尿病患者的心血管事件。Met減少了肝臟葡萄糖的產(chǎn)生，肝臟被認(rèn)為是其作用的靶組織。
鐵死亡是由鐵依賴的脂質(zhì)過氧化物累積而導(dǎo)致細(xì)胞死亡的過程。2012年，研究人員發(fā)現(xiàn)，RAS選擇性致死的小分子化合物erastin能夠引發(fā)獨特的、鐵離子依賴的、非凋亡性的細(xì)胞死亡，這種死亡方式被正式命名為鐵死亡，其過程常伴隨線粒體的形態(tài)異常?；仡欒F死亡的研究歷程，在2001年，盡管當(dāng)時并未提出鐵死亡的概念，研究人員通過研究谷氨酸誘導(dǎo)的神經(jīng)細(xì)胞毒性，提出一種名為氧化死亡的調(diào)節(jié)性細(xì)胞死亡，這一死亡方式無論從形態(tài)學(xué)上還是分子機(jī)制上都和如今公認(rèn)的鐵死亡非常相似。隨后，Dolma 等在針對HRAS突變的中流細(xì)胞進(jìn)行小分子化合物篩選時，發(fā)現(xiàn)erastin能夠產(chǎn)生明顯的殺傷作用，且以一種不同于凋亡的方式介導(dǎo)；該致死效果能夠被鐵離子螯合劑和抗氧化劑所抑制。之后，另一類小分子化合物RSL3被篩選出來，它們能夠誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生類似于erastin造成的細(xì)胞死亡。向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)染LifeAct-GFP熒光蛋白，一段時間后用有絲分裂追蹤器觀察線粒體形態(tài)，檢測鐵死亡。
下調(diào)systemXc的表達(dá)能夠降低胞內(nèi)半胱氨酸的濃度,進(jìn)而限制GSH的合成效率,提高細(xì)胞內(nèi)ROS水平并增加脂質(zhì)過氧化物的積累來誘導(dǎo)鐵死亡。愛拉斯汀是一種典型的systemXc小分子抑制劑,能夠通過抑制半胱氨酸的攝取來降低細(xì)胞內(nèi)GSH的濃度,進(jìn)而鈍化細(xì)胞內(nèi)GR、GPXs等抗氧化系統(tǒng)。Zhu等采用無載體納米遞藥技術(shù)構(gòu)建了愛拉斯汀和二氫卟吩e6(chlorine6,Ce6)的純藥共組裝納米遞藥系統(tǒng)。納米粒在中流細(xì)胞內(nèi)解體并快速釋藥,愛拉斯汀明顯抑制systemXc的活性,阻礙半胱氨酸的攝取,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的GSH濃度下降。同時,光敏劑Ce6在激光照射下產(chǎn)生大量的ROS,進(jìn)一步增加了細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)過氧化物的蓄積,極大發(fā)揮了鐵死亡和光動力zhiliao(photodynamicstherapy,PDT)的協(xié)同zhiliao效果。Nrf2作為體內(nèi)重要的抗氧化防御系統(tǒng)，在鐵死亡的調(diào)控中主要發(fā)揮負(fù)向調(diào)控作用。江蘇血液樣本鐵死亡咨詢問價
靶向抑制DMT1可限制鐵外流，增加細(xì)胞內(nèi)鐵水平，誘發(fā)鐵死亡。中國臺灣動物血液樣本鐵死亡咨詢問價
p53是中流抑制基因，通過調(diào)控鐵死亡影響HCC發(fā)生。1)Jiang等研究發(fā)現(xiàn)，p53下調(diào)SLC7A11轉(zhuǎn)錄，影響systemXC－活性，進(jìn)而誘導(dǎo)肝ai細(xì)胞鐵死亡。2)p53上調(diào)精胺/精脒－N1－乙酰基轉(zhuǎn)移酶1表達(dá)，使花生四烯酸15脂氧合酶水平升高，促進(jìn)脂質(zhì)過氧化物集聚，誘發(fā)鐵死亡。3)Gao等發(fā)現(xiàn)鐵死亡的發(fā)生需要谷氨酰胺和谷氨酰胺酶2。谷氨酰胺酶2是谷氨酰胺轉(zhuǎn)化為谷氨酸的關(guān)鍵酶，調(diào)節(jié)GSH合成。p53上調(diào)谷氨酰胺酶2轉(zhuǎn)錄，其過表達(dá)抑制中流細(xì)胞生長和集落形成。這是鐵死亡在肝ai中的調(diào)控途徑之一。中國臺灣動物血液樣本鐵死亡咨詢問價