溶酶體的作用還包括對(duì)細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)的消化，溶酶體能消化分解經(jīng)胞吞作用攝入細(xì)胞內(nèi)的各種物質(zhì)和細(xì)胞內(nèi)衰亡或損傷的各種細(xì)胞器等。吞噬性溶酶體內(nèi)的各種大分子在水解酶的作用下，可以被分解為簡(jiǎn)單物質(zhì)。例如，能將蛋白質(zhì)分解為二肽或游離氨基酸；把核酸分解為核苷和磷酸；使碳水化合物分解為寡糖類(lèi)或單糖；將中性脂肪分解為甘油和脂肪酸等。這些被分解而生成的可溶性小分子物質(zhì)，能透過(guò)溶酶體體膜進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，重新參與細(xì)胞的物質(zhì)代謝，一些未被完全消化的物質(zhì)殘留下來(lái)，形成殘余小體。疫苗是預(yù)防肝病發(fā)生比較經(jīng)濟(jì)有效的方式，疫苗都與自噬關(guān)系密切。吉林細(xì)胞自噬LC3
對(duì)抗關(guān)系中，自噬與凋亡的目標(biāo)及過(guò)程背道而馳。自噬并不引發(fā)細(xì)胞死亡，相反促進(jìn)細(xì)胞存活。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激中，自噬通過(guò)消化蛋白聚集物和錯(cuò)誤折疊蛋白維護(hù)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能，限制了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)誘發(fā)的細(xì)胞凋亡。在細(xì)胞能量危機(jī)的時(shí)候，自噬還通過(guò)消化細(xì)胞器和蛋白質(zhì)等大分子為細(xì)胞提供能量和營(yíng)養(yǎng)，延長(zhǎng)細(xì)胞壽命。因而在成年小鼠的饑餓期、乳鼠出生后的喂養(yǎng)適應(yīng)期以及營(yíng)養(yǎng)剝奪的細(xì)胞中，均顯示出自噬為細(xì)胞存活所必需。在細(xì)胞遭受代謝應(yīng)激、藥物調(diào)整和放射性損傷時(shí)，自噬也是維護(hù)基因完整性的重要機(jī)制。因此，在乳腺病、前列腺病及結(jié)腸病細(xì)胞中阻止自噬，能夠提高病變細(xì)胞對(duì)放化療的敏感性。線(xiàn)粒體自噬是自噬的一種，它能通過(guò)清理去極化線(xiàn)粒體減少活性氧簇，達(dá)到細(xì)胞保護(hù)的目的。線(xiàn)粒體自噬甚至可通過(guò)減少線(xiàn)粒體外膜通透化和減少細(xì)胞色素C和SMAC/DIABLO等線(xiàn)粒體促凋亡蛋白的釋放阻止凋亡發(fā)生。大自噬，也就是通常說(shuō)的自噬，是真核細(xì)胞蛋白降解的途徑之一。北京自噬RFP-GFP-LC3B小自噬對(duì)維持細(xì)胞器大小、細(xì)胞膜同態(tài)調(diào)節(jié)器以及細(xì)胞在氮限制條件下的存活率至關(guān)重要。
自噬是一個(gè)吞噬自身細(xì)胞質(zhì)蛋白或細(xì)胞器并使其包被進(jìn)入囊泡，并與溶酶體融合形成自噬溶酶體，降解其所包裹的內(nèi)容物的過(guò)程，借此實(shí)現(xiàn)細(xì)胞本身的代謝需要和某些細(xì)胞器的更新。自噬在機(jī)體的生理和病理過(guò)程中都能見(jiàn)到，其所起的作用是正面還是負(fù)面的尚未完全闡明，對(duì)病變的研究尤其如此，值得關(guān)注。自噬（autophagy）是由Ashford和Porter在發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)有“自己吃自己”的現(xiàn)象后提出的，是指從粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的無(wú)核糖體附著區(qū)脫落的雙層膜包裹部分胞質(zhì)和細(xì)胞內(nèi)需降解的細(xì)胞器、蛋白質(zhì)等成分形成自噬體（autophagosome），并與溶酶體融合形成自噬溶酶體，降解其所包裹的內(nèi)容物，以實(shí)現(xiàn)細(xì)胞本身的代謝需要和某些細(xì)胞器的更新。
肝病預(yù)后差，目前治理手段有限及臨床療效不佳也是主要原因，免疫治理研究的明顯進(jìn)展為尋找肝病新的治理手段指明了方向。瘤免疫治理主要包括免疫檢查點(diǎn)抑制劑治理、過(guò)繼免疫細(xì)胞治理和瘤疫苗等。多項(xiàng)研究表明自噬不只影響調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞、抗原遞呈細(xì)胞、瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞等免疫細(xì)胞的發(fā)育生長(zhǎng)及主要組織相容性復(fù)合物抗原遞呈過(guò)程，還可影響細(xì)胞因子的產(chǎn)生、趨化作用等。鑒于自噬在肝病發(fā)生的發(fā)展過(guò)程和機(jī)體免疫中的重要作用，研究自噬的作用機(jī)制可能為肝病免疫治理找到新的靶點(diǎn)。自噬影響調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞、抗原遞呈細(xì)胞等免疫細(xì)胞的發(fā)育生長(zhǎng)及主要組織相容性復(fù)合物抗原遞呈過(guò)程。
高蛋白飲食可以通過(guò)抑制NIX介導(dǎo)的線(xiàn)粒體自噬途徑加速巨噬細(xì)胞凋亡，從而促進(jìn)線(xiàn)粒體自噬;真核起始因子2α通過(guò)抑制Parkin誘導(dǎo)的線(xiàn)粒體自噬途徑加重高脂血癥引起的動(dòng)脈粥樣yin化炎癥;在主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞中，氧化型低密度脂蛋白可以導(dǎo)致核受體NR4A1過(guò)表達(dá)，從而引起Parkin介導(dǎo)的線(xiàn)粒體自噬過(guò)度激huo，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞因線(xiàn)粒體數(shù)量過(guò)度減少、細(xì)胞能量供給不足而凋亡，從而加重動(dòng)脈粥樣yin化。綜上所述，在動(dòng)脈粥樣yin化的發(fā)病過(guò)程中，線(xiàn)粒體自噬扮演關(guān)鍵角色，有望通過(guò)調(diào)節(jié)線(xiàn)粒體自噬來(lái)減緩甚至逆轉(zhuǎn)動(dòng)脈粥樣yin化的進(jìn)展，可能成為zhiliao動(dòng)脈粥樣yin化的新靶點(diǎn)。自噬體溶酶體的融合機(jī)制與同質(zhì)性液泡膜融合機(jī)制相同。湖北細(xì)胞自噬通路
在乳腺病、前列腺病及結(jié)腸病細(xì)胞中阻止自噬，能夠提高病變細(xì)胞對(duì)放化療的敏感性。吉林細(xì)胞自噬LC3
強(qiáng)度比較大的運(yùn)動(dòng)是開(kāi)啟自噬比較好的方法，另一項(xiàng)研究中，低強(qiáng)度和比較強(qiáng)的度運(yùn)動(dòng)組分別進(jìn)食和禁食。然后得出結(jié)論：比起飲食，啟動(dòng)人體骨骼肌自噬的較有效策略是運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度，劇烈運(yùn)動(dòng)是肌肉自噬的較有效誘因。此外，劇烈運(yùn)動(dòng)下的自噬會(huì)增加生長(zhǎng)因子，從而加速肌肉修復(fù)。因此，在運(yùn)動(dòng)鍛煉中偶爾進(jìn)行沖刺或在每周運(yùn)動(dòng)計(jì)劃里添加1-2次的比較強(qiáng)的度間歇訓(xùn)練（HIIT），或者比較強(qiáng)的度的力量訓(xùn)練，更容易啟動(dòng)自噬。通過(guò)運(yùn)動(dòng)、線(xiàn)粒體啟動(dòng)劑等可以增強(qiáng)肥胖、糖尿病等代謝類(lèi)疾病個(gè)體的線(xiàn)粒體自噬活性，從而減少受損線(xiàn)粒體的堆積，進(jìn)而降低胰島素抵抗。吉林細(xì)胞自噬LC3