自噬參與調(diào)節(jié)多種心血管疾病, 包括心肌病、缺血性心臟疾病、心衰以及心肌的缺血再灌注損傷等。自噬在心肌病中可能發(fā)揮了有益的保護(hù)作用。結(jié)蛋白是心臟主要的中間絲蛋白, 結(jié)蛋白基因外顯子8上的錯(cuò)義突變 (Ile451Met) 會(huì)導(dǎo)致原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病。在結(jié)蛋白相關(guān)小鼠心肌病模型中的研究發(fā)現(xiàn), 自噬活化能增強(qiáng)心肌細(xì)胞對(duì)毒性環(huán)境的適應(yīng)能力, 包括降低間質(zhì)纖維化、改善心室功能、降低心臟肥厚、減少細(xì)胞中蛋白堆積等, 從而提高小鼠生存率。研究小組的工作也證明, 阻斷Toll樣受體4導(dǎo)致自噬抑制, 加劇阿霉素誘導(dǎo)的心肌病發(fā)生、發(fā)展。目前已有多份研究表明自噬在許多細(xì)胞的分化進(jìn)程中被不同程度地喚醒。青島自噬透射電鏡
自噬可通過(guò)調(diào)控免疫來(lái)發(fā)揮抗瘤作用。多種人類實(shí)體瘤細(xì)胞中都存在自噬活性的改變，且研究表明自噬與瘤免疫應(yīng)答具有很大的相關(guān)性。在瘤固有的免疫中，自噬可參與瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞分化，進(jìn)而影響瘤的新生血管生成、免疫抑制和侵襲轉(zhuǎn)移，當(dāng)自噬受抑制時(shí)，巨噬細(xì)胞向M2型分化，促進(jìn)瘤血管生成；反之巨噬細(xì)胞向M1型分化，抑制瘤的進(jìn)展。在瘤的特異性免疫中，自噬在T淋巴細(xì)胞存活、發(fā)育、穩(wěn)態(tài)及功能調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用，有研究表明自噬缺陷的T淋巴細(xì)胞內(nèi)線粒體數(shù)量異常增加，ROS增加，所以自噬可能通過(guò)細(xì)胞穩(wěn)態(tài)影響T淋巴細(xì)胞發(fā)揮功能；還有研究表明自噬缺陷的B祖細(xì)胞不能發(fā)育成為前體B淋巴細(xì)胞；自噬還可參與抗原遞呈過(guò)程，一方面自噬形成的降解產(chǎn)物可以被遞呈到主要組織相容性復(fù)合物Ⅰ或Ⅱ類分子表面增強(qiáng)特異性免疫應(yīng)答，另一方面，瘤自噬小體可作為樹(shù)突狀細(xì)胞（DC）的交叉遞呈抗原，更有效地提升CD8+T淋巴細(xì)胞應(yīng)答能力。江蘇細(xì)胞自噬慢病毒包裝在細(xì)胞能量危機(jī)的時(shí)候，自噬還通過(guò)消化細(xì)胞器和蛋白質(zhì)等大分子為細(xì)胞提供能量和營(yíng)養(yǎng)，延長(zhǎng)細(xì)胞壽命。
有研究表明，一種攜帶TSLC1抑病基因的溶瘤腺病毒可靶向Wnt信號(hào)通路使瘤細(xì)胞發(fā)生細(xì)胞自噬、凋亡等從而抑制瘤生長(zhǎng)，可延長(zhǎng)小鼠模型的生存期，該研究則從基因?qū)用嬲{(diào)控了瘤代謝。自噬在肝病的發(fā)生的發(fā)展中發(fā)揮重要作用，但其影響呈雙面性。自噬的誘導(dǎo)和抑制在肝病免疫治理中均取得了一定進(jìn)展，但其作用機(jī)制并不完全明確，取決于很多因素，可能和肝病的分化、病程分期等有關(guān)。并且，自噬的調(diào)控機(jī)制在肝病發(fā)生的發(fā)展的不同階段可能起到不同的作用，如何調(diào)控自噬，減少肝病發(fā)生，并且促進(jìn)細(xì)胞進(jìn)入自噬死亡程序，已經(jīng)成為瘤預(yù)防和治理研究的新熱點(diǎn)。
在做有氧運(yùn)動(dòng)時(shí)（低強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)），這個(gè)低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)只需要足夠的額外能量，提供給身體能提高一點(diǎn)效率的需要；為了提高效率，它舍棄了那些我們不需要的廢棄細(xì)胞部分。如果增加運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度，身體會(huì)進(jìn)入高壓模式，自噬的效果開(kāi)始減弱。因此，保持適當(dāng)運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度才可以提高身體的自噬能力，主要原因是：(1)乙酰輔酶A的耗竭。當(dāng)你用盡燃料（葡萄糖）時(shí)，身體開(kāi)始啟動(dòng)自噬；當(dāng)用盡蛋白質(zhì)、脂肪、碳水化合物時(shí)，身體開(kāi)始提高自噬作用（因?yàn)闆](méi)有食物可用）。(2)降低mTOR。mTOR是自噬的啟動(dòng)信號(hào)，當(dāng)舉重、增肌，甚至增脂時(shí)就會(huì)釋放出自噬的信號(hào)。它們的關(guān)系很像胰島素和血糖的關(guān)系，當(dāng)自噬高時(shí)，mTOR會(huì)低，而當(dāng)mTOR高時(shí)，自噬能力會(huì)低，兩者不斷地保持一種平衡。當(dāng)你在做一些輕松的運(yùn)動(dòng)，mTOR低，自噬能力提高；當(dāng)你做比較強(qiáng)的度運(yùn)動(dòng)，mTOR升高，自噬能力降低。因?yàn)樯眢w只是在試圖修復(fù)和建造，而不是要消化所有儲(chǔ)備的能量。(3)提高AMPK。AMPK是體內(nèi)能量傳感器，當(dāng)你用盡燃料時(shí)，這個(gè)傳感器將把開(kāi)關(guān)打開(kāi)，開(kāi)始從體內(nèi)脂肪和整個(gè)身體中吸收能量，包含吸收老舊細(xì)胞，這就是自噬，這也是心肺運(yùn)動(dòng)如此強(qiáng)大的地方。自噬是真核細(xì)胞蛋白降解的途徑之一。
磷酸甘油變位酶家族蛋白5(phosphoglyceratemutasefamilymember5，PGAM5)激huo可使Ser13去磷酸化，促進(jìn)其與LC3的作用。有研究表明，PGAM5的作用受Bcl-2L1/Bcl-xL調(diào)控。生理?xiàng)l件下Bcl-2L1/Bcl-xL通過(guò)BH3結(jié)構(gòu)域抑制PGAM5的激酶活性，提高Ser13在FUNDC1上的磷酸化水平，從而抑制線粒體自噬。低氧時(shí)，Bcl-2L1降解，釋放PGAM5，PGAM5去磷酸化Ser13，激huo線粒體自噬。Tyr18、Ser13、Ser17聯(lián)合調(diào)節(jié)FUNDC1介導(dǎo)的線粒體自噬途徑。有研究證實(shí)，miR-137也可以通過(guò)抑制FUNDC1的表達(dá)而負(fù)性調(diào)節(jié)該通路。另有相關(guān)報(bào)道，PGAM5-FUNDC1可能與PINK1-Parkin途徑有相互作用，且PGAM5和FUNDC1的缺失可抑制Parkin介導(dǎo)的線粒體自噬。自噬阻止劑可以通過(guò)阻止自噬通路中的某種蛋白來(lái)實(shí)現(xiàn)阻止自噬，也可以通過(guò)直接擾亂溶酶體功能來(lái)阻止自噬。臺(tái)州自噬小體
劇烈運(yùn)動(dòng)下的自噬會(huì)增加生長(zhǎng)因子，從而加速肌肉修復(fù)。青島自噬透射電鏡
自噬能清chu錯(cuò)誤折疊以及易形成聚集傾向的突變蛋白, 因此活化自噬對(duì)神經(jīng)退行性疾病的zhiliao前景已經(jīng)取得了共識(shí)。自噬與中流關(guān)系很早的證據(jù)來(lái)自于對(duì)Beclin 1的遺傳研究。40%～75% 的人乳腺 ai、卵巢ai和前列腺ai患者中都帶有BECN1單等位基因刪除, 臨床研究也揭示了Beclin 1表達(dá)異常與中流侵襲表型相關(guān)。在小鼠中的研究顯示, BECN1單等位基因缺失, 即Beclin 1+/-小鼠顯示出自發(fā)中流傾向, 表明Beclin 1是一個(gè)“單基因功能不足”的中流抑制基因。除了Beclin 1, 多種中流中也觀察到了其他自噬相關(guān)基因遺傳改變。例如Atg5缺失導(dǎo)致了血液系統(tǒng)中流、結(jié)腸ai和胃ai中UVRAG出現(xiàn)無(wú)義突變等。青島自噬透射電鏡