自噬已被證明與許多疾病的發(fā)生和進展密切相關，這些疾病包括神經退行性疾病（帕金森病，阿爾茨海默病等）、病癥、自身免疫病等。常見的自噬過程包括巨自噬、微自噬和分子伴侶介導的自噬。巨自噬又可以進一步細分為非選擇性自噬和選擇性自噬。選擇性自噬是細胞器的自噬，如線粒體自噬、過氧化物酶體自噬、脂質自噬、葉綠體自噬、核糖體自噬等。巨自噬是細胞清理受損細胞器和無用蛋白的主要途徑。在這一過程中，細胞接受自噬誘導信號后，在細胞質中首先形成一個個小的類似雙層脂質體的吞噬泡，然后吞噬泡不斷延伸，并將受損細胞器或蛋白包裹起來，形成自噬體。自噬體在細胞質中被轉運至溶酶體并較終與溶酶體融合，在溶酶體的酸性環(huán)境中，自噬體里的物質被各種酶降解。誘導與吞噬泡形成：為應對多種刺激，通過形成一種獨特的平整細胞膜（吞噬泡）誘導自噬。河南自噬Atg5
自噬是一種通過溶酶體在細胞內部降解功能失調的細胞組分的過程。自噬可以降解和消化受損、變性的細胞器、蛋白質與核酸等生物大分子。為細胞的再生和修復提供原料，實現(xiàn)細胞內物質的循環(huán)利用。自噬屬動態(tài)過程。在基礎條件下，各類細胞中均存在低水平自噬。但營養(yǎng)不足或缺氧等刺激可能導致自噬水平上調。自噬是普遍存在于真核細胞的現(xiàn)象，并且可分為巨自噬、微自噬和分子伴侶介導的自噬三大類。這是一個受到緊密調控的步驟，此步驟是細胞生長、發(fā)育與穩(wěn)態(tài)中的常規(guī)步驟，幫助細胞產物在合成、降解以及接下來的循環(huán)中保持一個平衡狀態(tài)。目前已有多份研究表明自噬在許多細胞的分化進程中被不同程度地喚醒，例如參與血管生成、成骨分化、脂肪生成、神經發(fā)生等過程。正常細胞自噬增強，可表現(xiàn)出阻止腫細胞發(fā)生的功能。臺州雙熒光自噬慢病毒包裝推動關系中自噬并不直接參與誘導細胞死亡，而是作為能量供應者保障凋亡順利進行。
通常情況下，除了研究自噬現(xiàn)象本身，大家更多的是將自噬與各種生命活動或者疾病結合起來，把自噬作為這些方向的一個機制來研究。通常的研究模式：1）證明自噬參與了相關研究表型（電鏡、LC3II/I-WB、LC3亞細胞定位、LC3熒光示蹤監(jiān)測自噬流等）2）證明自噬在表型中起到關鍵作用（通過自噬抑制劑、激動劑進行關聯(lián)研究）3）找到表型與自噬橋梁分子（檢測pI3K通路、Beclin-1、ATG家族各成員）4）在基因層面通過gainof/lostoffunction研究橋梁分子在自噬中的作用。
Beclin 1敲低的神經元細胞中, Aβ、全長APP以及APP的C端片段均大量堆積, 并伴隨自噬小體轉化能力降低。Aβ除了作為自噬的底物以外, 本身可誘導自噬活化, 并抑制mTOR活性。因此, 正常生理條件下細胞內Aβ活化自噬促進自身降解, 形成一個負反饋平衡調節(jié)機制。然而病理條件下細胞內大量堆積的Aβ將破壞溶酶體系統(tǒng), 使溶酶體通透性增加, 并影響自噬小體成熟。事實上, 還有實驗證據(jù)表明自噬參與了Aβ的產生。免疫染色和亞細胞組分分析表明, Aβ肽、β-CTF (C-terminal fragment of APP) 以及γ-分泌酶都大量存在于自噬小體中, γ-分泌酶能在自噬體中將β-CTF加工為Aβ肽, 尤其是毒性更強的Aβ42。自噬信號通路受到嚴密調控，在基礎水平上起到重要管家作用，可使細胞在多種應力條件下繼續(xù)存活。
氯喹及其衍生物羥基氯喹zhiliao小細胞肺ai、原位導管ai、原發(fā)性腎ai、乳腺ai等目前已經進入臨床I期或II期研究階段, 但是關于抑制自噬zhiliao中流的觀點受到很多質疑。首先, 沒有證據(jù)判斷氯喹是通過抑制溶酶體活性還是與溶酶體無關的其他作用發(fā)揮抗中流效應的。其次, 也有觀點認為自噬可能是化療過程中促進中流細胞死亡的機制。因為敲低自噬關鍵蛋白后阻礙了化療藥物誘導的細胞死亡。此外, 眾多證據(jù)顯示, 有些活化自噬的藥物同樣具有抗中流作用。用于預防家族性乳腺ai的他莫昔芬能夠誘導自噬活化。線粒體自噬調控機制中的關鍵蛋白PINK1/Parkin、NIX/Bnip3、FUNDC1等有望成為心血管疾病分子zhiliao的靶點。山西mRFP-GFP-LC3雙熒光自噬慢病毒包裝
中間雙重細胞膜囊泡是一種自噬體，可與溶酶體相結合，形成自噬體。河南自噬Atg5
動脈粥樣yin化是心血管系統(tǒng)中的常見病、多發(fā)病，以血管內膜形成粥樣斑塊或纖維斑塊為特征，是冠xin病、腦梗死、心肌梗死等的主要病因。在血管平滑肌細胞中，PINK/Parkin表達增加，由此介導的線粒體自噬水平增強，從而減緩動脈粥樣yin化的進展，是動脈粥樣yin化發(fā)病的保護因素。有研究證明，在動脈粥樣yin化模型的血管平滑肌細胞中線粒體自噬水平降低，對功能障礙的線粒體清chu減少，導致細胞供能減少，細胞凋亡增加，提示可以通過抑制PTEN-PINK1/Parkin介導的線粒體自噬促進細胞凋亡。河南自噬Atg5