Nrf2/HO-1信號通路在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的進展中發(fā)揮著重要作用；激huoNrf2/HO-1通路可改善脂質(zhì)功能障礙，使肝臟免受NAFLD的侵害。鐘桂玲等人的研究顯示通過激huoNrf2，上調(diào)Gpx4的表達，可降低細胞內(nèi)氧化應(yīng)激，抑制RSL3（一種鐵死亡誘導(dǎo)劑）誘導(dǎo)的心肌細胞鐵死亡；這就提示我們Nrf2/Gpx4通路的激huo可抑制鐵死亡。二甲雙胍（Met）可上調(diào)NAFLD大鼠肝組織中Nrf2、HO-1、Gpx4、xCT的表達；而且Nrf2抑制劑brusatol能明顯逆轉(zhuǎn)Met對Nrf2/Gpx4通路的激huo作用以及對NAFLD大鼠肝臟的保護作用，提示Met可能通過激huoNrf2/Gpx4通路，抑制鐵死亡，使肝臟免受損傷。鐵死亡性（ferroptotic）損傷可在zhongliu微環(huán)境中觸發(fā)炎癥相關(guān)的免疫抑制，從而有利于zhongliu的生長。山西細胞鐵死亡咨詢問價
鐵死亡的關(guān)鍵誘因之一—Fe2+/Fe3+通過酶促反應(yīng)或者非酶促反應(yīng)參與活性氧(reactive oxygen species, ROS)的形成。細胞內(nèi)的鐵有兩種儲存方式，一是以無害的形式儲存在鐵蛋白中，二是以游離的Fe2+形式在細胞內(nèi)形成可變鐵池。鐵蛋白由鐵蛋白重鏈和鐵蛋白輕鏈兩個亞基組成，分別由對應(yīng)的基因編碼而成。鐵蛋白發(fā)生自噬降解釋放出Fe2+的過程被稱作鐵蛋白自噬，核受體共激huo因子4作為接頭蛋白介導(dǎo)這一過程。過表達核受體共激huo因子4會增加鐵蛋白的降解，導(dǎo)致細胞內(nèi)游離鐵濃度上升，促進鐵死亡的發(fā)生；另一方面，下調(diào)核受體共激huo因子4的表達可以抑制鐵蛋白的降解，同時降低細胞對氧化損傷的敏感性。鐵蛋白作為核轉(zhuǎn)錄因子Nrf2的下游調(diào)控基因，受到p62-Keap1-Nrf2信號通路的調(diào)控。另外，抑制鐵代謝中主要的調(diào)控因子——鐵反應(yīng)元件結(jié)合蛋白2，能提高鐵蛋白重鏈和鐵蛋白輕鏈的表達從而抑制鐵死亡。新疆鐵死亡咨詢問價鐵死亡：當(dāng)細胞抗氧化能力減弱，脂質(zhì)活性氧堆積，使細胞內(nèi)氧化還原失衡，誘導(dǎo)細胞死亡。
近年研究發(fā)現(xiàn)，鐵穩(wěn)態(tài)失調(diào)、脂質(zhì)過氧化和谷胱甘肽/谷胱甘肽過氧化物酶4（GSH/GPX4）軸與阿爾茨海默病密切相關(guān)，這些病理事件是鐵死亡的重要調(diào)節(jié)因子，提示它可能參與了阿爾茨海默病的病理過程。研究得到人參抗阿爾茨海默病的1個重要活性成分—山柰酚，并得到以TNF、IL1B、JUN、AKT1、NFKBIA等為核xin的84個人參抗阿爾茨海默病的作用靶標(biāo)和TNF、MAPK、PI3K-Akt、NF-κB等19條信號通路。對鐵死亡調(diào)控基因進行篩選并與人參和阿爾茨海默病一起分析，得到HMOX1、NOS2、PTGS2、IFNG、MAPK8、JUN、RELA 7個靶點，推測人參可能通過這些靶點介導(dǎo)TNF、HIF-1、T細胞受體、Toll樣受體、神經(jīng)營養(yǎng)因子、cAMP、MAPK、NOD樣受體等信號通路調(diào)控鐵死亡，并在阿爾茨海默病中起作用。
肝纖維化是肝硬化的早期可逆階段，是各種病因引起慢性肝損傷后的疤痕修復(fù)反應(yīng)。其發(fā)生的中心環(huán)節(jié)是肝星狀細胞(HSC)激huo后導(dǎo)致的細胞外基質(zhì)大量積累。靶向活化的HSC死亡是zhiliao肝纖維化的重要目標(biāo)之一。Zhang等研究發(fā)現(xiàn)，索拉非尼和erastin能靶向誘導(dǎo)HSC鐵死亡，且這一過程與ＲNA結(jié)合蛋白胚胎致死性異常視覺基因1水平升高有關(guān)，進一步研究發(fā)現(xiàn)，其能穩(wěn)定自噬相關(guān)蛋白Beclin－1的表達，促進整體自噬水平，誘導(dǎo)核受體輔助激huo因子4與鐵蛋白重鏈結(jié)合，降解鐵蛋白，增加LIP，誘導(dǎo)HSC鐵死亡。鐵積累是鐵死亡的關(guān)鍵因素之一。
在正常情況下，核因子E2相關(guān)因子2(nuclearfactorerythroid2-relatedfactor，Nrf2)與Kelch樣環(huán)氧氯丙烷相關(guān)蛋白1(kelch-likeECH-associatedprotein1，Keap1)相結(jié)合。在氧化應(yīng)激條件下，Nrf2與Keap1分離，易位到細胞核，啟動抗氧化反應(yīng)元件的轉(zhuǎn)錄并產(chǎn)生多個抗氧化基因，包括SLC7A11，促進systemXC-發(fā)揮抗氧化作用。Fan等發(fā)現(xiàn)，抑制Nrf2表達的ai細胞容易受到鐵死亡誘導(dǎo)劑的影響，而Nrf2表達增加的ai細胞則通過上調(diào)systemXC-抵抗鐵死亡的發(fā)生和執(zhí)行。Gai等發(fā)現(xiàn)erastin和對乙酰氨基酚可協(xié)同抑制非小細胞肺ai中Nrf2的表達進而抑制systemXC-，誘發(fā)鐵死亡。因此，Nrf2通過調(diào)節(jié)systemXC-參與鐵死亡的調(diào)控。鐵死亡免疫學(xué)特征為損傷相關(guān)分子模式（DAMPs）釋放前炎癥介質(zhì)（如高遷移率族蛋白B1等）。天津動物細胞樣本鐵死亡哪家便宜
抑制systemXC-攝取胱氨酸，可以抑制GSH的合成，導(dǎo)致體內(nèi)過氧化物積累，誘發(fā)鐵死亡。山西細胞鐵死亡咨詢問價
FSP1是近期發(fā)現(xiàn)的一個重要的鐵死亡調(diào)控蛋白。在此之前，GPX4是抑制鐵死亡發(fā)生機制的核xin。有研究人員試圖尋找其他的保護機制，即在GPX4缺失的情況下，細胞能否在鐵死亡誘導(dǎo)條件中生存。巧合的是兩個研究組幾乎同時發(fā)現(xiàn)了FSP1。從機制上來看，F(xiàn)SP1利用蛋白質(zhì)N末端的肉豆蔻酰化修飾靶向質(zhì)膜，作為一種NADPH依賴型輔酶Q的氧化還原酶發(fā)揮功能。輔酶Q的還原形式泛醇可以成為捕獲自由基的抗氧化劑，從而防止脂質(zhì)過氧化以及隨后的鐵死亡。另外有研究發(fā)現(xiàn)，小分子化合物FIN56可通過甲羥戊酸途徑誘導(dǎo)鐵死亡的發(fā)生，而甲羥戊酸途徑在輔酶Q合成的上游起作用，向細胞補充艾地苯醌(輔酶Q的合成類似物)可抵抗FIN56的致死性，表明FIN56通過消耗輔酶Q來發(fā)揮作用。山西細胞鐵死亡咨詢問價