近年研究發(fā)現(xiàn)，鐵穩(wěn)態(tài)失調(diào)、脂質(zhì)過氧化和谷胱甘肽/谷胱甘肽過氧化物酶4（GSH/GPX4）軸與阿爾茨海默病密切相關(guān)，這些病理事件是鐵死亡的重要調(diào)節(jié)因子，提示它可能參與了阿爾茨海默病的病理過程。研究得到人參抗阿爾茨海默病的1個(gè)重要活性成分—山柰酚，并得到以TNF、IL1B、JUN、AKT1、NFKBIA等為核xin的84個(gè)人參抗阿爾茨海默病的作用靶標(biāo)和TNF、MAPK、PI3K-Akt、NF-κB等19條信號(hào)通路。對(duì)鐵死亡調(diào)控基因進(jìn)行篩選并與人參和阿爾茨海默病一起分析，得到HMOX1、NOS2、PTGS2、IFNG、MAPK8、JUN、RELA 7個(gè)靶點(diǎn)，推測(cè)人參可能通過這些靶點(diǎn)介導(dǎo)TNF、HIF-1、T細(xì)胞受體、Toll樣受體、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、cAMP、MAPK、NOD樣受體等信號(hào)通路調(diào)控鐵死亡，并在阿爾茨海默病中起作用。鐵死亡（Ferroptosis ）是一種鐵依賴性的，區(qū)別于細(xì)胞凋亡、細(xì)胞壞死、細(xì)胞自噬的新型細(xì)胞程序性死亡方式。中國(guó)澳門組織鐵死亡咨詢問價(jià)
隨著納米技術(shù)和生物材料的快速發(fā)展,納米藥物的合理設(shè)計(jì)能夠極大改善鐵死亡誘導(dǎo)劑在中流部位的蓄積和釋放,從而發(fā)揮其zhiliao效果。許多藥物及策略均可誘導(dǎo)鐵死亡,其中細(xì)胞內(nèi)ROS和脂質(zhì)過氧化物的累積是誘導(dǎo)鐵死亡的關(guān)鍵。因此,基于提高中流細(xì)胞內(nèi)ROS和脂質(zhì)過氧化物的新型納米制劑誘導(dǎo)鐵死亡策略應(yīng)運(yùn)而生,其中包括基于鐵離子的誘導(dǎo)策略,例如提高胞內(nèi)鐵離子的含量,進(jìn)而觸發(fā)Fenton反應(yīng)提高ROS水平;抑制systemXc活性以減少谷胱甘肽(glutathione,GSH)合成或抑制GPX-4來提高細(xì)胞內(nèi)ROS和脂質(zhì)過氧化物的積累,從而誘導(dǎo)鐵死亡;通過外源性脂肪酸的供應(yīng),提高中流細(xì)胞脂質(zhì)過氧化水平,從而誘導(dǎo)鐵死亡。中國(guó)澳門組織鐵死亡咨詢問價(jià)在生化特征上，鐵死亡主要表現(xiàn)為鐵離子積累、ROS聚集以及脂質(zhì)過氧化。
幾種線粒體蛋白（包括NFS1、ISCU、CISD1和CISD2）參與了利用鐵進(jìn)行鐵-硫基團(tuán)生物生成反應(yīng)（iron-sulfurclusterbiogenesis）來負(fù)性調(diào)節(jié)鐵死亡，這可能是通過減少有效的氧化還原活性鐵含量來實(shí)現(xiàn)的。過量的鐵至少可通過兩種機(jī)制促進(jìn)隨后的脂質(zhì)過氧化：通過鐵依賴的Fenton反應(yīng)產(chǎn)生活性氧（ROS）和jihuo含鐵的酶（如脂氧合酶）。因此，鐵螯合劑和抗氧化劑可以預(yù)防鐵死亡。用鐵螯合劑——去鐵胺聯(lián)合常規(guī)肝動(dòng)脈化療栓塞以zhiliao不能切除的肝ai患者的安全性和有效性目前正在研究中
除觸發(fā)Fenton反應(yīng)、抑制GPX-4活性和抑制systemXc活性等常見誘導(dǎo)細(xì)胞鐵死亡途徑外,直接下調(diào)GSH、抑制GR、外源補(bǔ)充不飽和脂肪和脂質(zhì)過氧化物以及多種策略的聯(lián)合誘導(dǎo)等其他策略也可以誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生鐵死亡。納米酶在中流催化zhiliao中具有廣闊的應(yīng)用前景,Meng等提出了一個(gè)黃鐵礦過氧化物納米酶,與經(jīng)典Fe3O4納米酶和天然過氧化物酶相比,黃鐵礦納米酶不jin能夠高效產(chǎn)生H2O2,還能催化還原型GSH到氧化態(tài)GSH(GSSG)。因此,黃鐵礦納米酶具有雙重的活性,在產(chǎn)生豐富的?OH的同時(shí)還消耗還原型谷胱甘肽,明顯誘導(dǎo)中流細(xì)胞發(fā)生凋亡及鐵死亡。鐵死亡免疫學(xué)特征為損傷相關(guān)分子模式（DAMPs）釋放前炎癥介質(zhì)（如高遷移率族蛋白B1等）。
在動(dòng)物模型中，由于多種水平的干預(yù)措施（如增加鐵吸收、減少鐵儲(chǔ)存和限制鐵外流）導(dǎo)致的鐵積累增加，會(huì)通過一條整合的信號(hào)通路促進(jìn)鐵死亡。血清轉(zhuǎn)鐵蛋白或乳轉(zhuǎn)鐵蛋白介導(dǎo)的鐵攝取通過轉(zhuǎn)鐵蛋白受體（TFRC）和/或其他未知受體促進(jìn)鐵死亡，而SLC40A1介導(dǎo)的鐵輸出則抑制鐵死亡。鐵蛋白（一種鐵儲(chǔ)存蛋白）的自噬降解可通過增加細(xì)胞間鐵水平來增強(qiáng)鐵死亡，而外泌體介導(dǎo)的鐵蛋白輸出則抑制鐵死亡。幾種線粒體蛋白（包括NFS1、ISCU、CISD1和CISD2）參與了利用鐵進(jìn)行鐵-硫基團(tuán)生物生成反應(yīng)（iron-sulfurclusterbiogenesis）來負(fù)性調(diào)節(jié)鐵死亡，這可能是通過減少有效的氧化還原活性鐵含量來實(shí)現(xiàn)的。過量的鐵至少可通過兩種機(jī)制促進(jìn)隨后的脂質(zhì)過氧化：通過鐵依賴的Fenton反應(yīng)產(chǎn)生活性氧（ROS）和jihuo含鐵的酶（如脂氧合酶）。因此，鐵螯合劑和抗氧化劑可以預(yù)防鐵死亡。用鐵螯合劑——去鐵胺聯(lián)合常規(guī)肝動(dòng)脈化療栓塞以zhiliao不能切除的肝ai患者的安全性和有效性目前正在研究中由p53介導(dǎo)的鐵死亡是常見鐵死亡機(jī)制中的一種。海南組織鐵死亡項(xiàng)目
鐵死亡誘導(dǎo)劑二氫青蒿素可誘導(dǎo)鐵死亡進(jìn)而抑制肝ai細(xì)胞的增殖。中國(guó)澳門組織鐵死亡咨詢問價(jià)
RAS家族的ai基因（HRAS、NRAS和KRAS）是所有人類aizheng中常見的突變。在發(fā)現(xiàn)Sotorasib之前，這些蛋白質(zhì)一直被認(rèn)為是“不可被用藥的”（undruggable）。Sotorasib是一種KRAS-G12C突變蛋白的直接抑制劑，在非小細(xì)胞肺ai患者中具有良好的活性，盡管對(duì)這種化合物的獲得性耐藥也很常見。另一種KRAS-G12C選擇性抑制劑——Adagrasib在KRAS-G12C陽(yáng)性的非小細(xì)胞肺ai和其他實(shí)體中流患者中也表現(xiàn)出令人鼓舞的zhiliao活性。其他針對(duì)RAS信號(hào)的間接策略依賴于在尋找RAS依賴的生長(zhǎng)抑制劑或特定的細(xì)胞死亡誘導(dǎo)劑過程中發(fā)現(xiàn)的小分子。鐵死亡誘導(dǎo)劑erastin和RSL3已表現(xiàn)出對(duì)工程性（engineered）RAS突變的腫瘤細(xì)胞具有選擇性致死活性。對(duì)RAS或其下游信號(hào)分子（BRAF、MEK和ERK）的遺傳或藥物抑制逆轉(zhuǎn)了erastin和RSL3的抗ai活性，可能是因?yàn)橥蛔兊腞AS信號(hào)通過調(diào)節(jié)鐵代謝相關(guān)基因（如TFRC、FTH1和FTL19）的表達(dá)而豐富了細(xì)胞的鐵存儲(chǔ)（ironpool）。中國(guó)澳門組織鐵死亡咨詢問價(jià)
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