1.鐵死亡是一種調(diào)節(jié)性細胞死亡，主要依賴于鐵介導(dǎo)的氧化損傷和隨后的細胞膜損傷。2.鐵死亡可以通過兩條主要途徑啟動：外源性或轉(zhuǎn)運蛋白依賴途徑，以及內(nèi)源性或酶調(diào)節(jié)途徑。3.鐵積累的增加、自由基的產(chǎn)生、脂肪酸供應(yīng)和脂質(zhì)過氧化是誘導(dǎo)鐵死亡的關(guān)鍵。4.多種氧化和抗氧化系統(tǒng)，與自噬和膜修復(fù)機制一起作用，塑造了鐵死亡時脂質(zhì)過氧化的過程。5.在中流發(fā)生過程中，鐵死亡具有促進和抑制中流的雙重作用，這依賴于中流微環(huán)境中損傷相關(guān)分子模式（damage-associatedmolecularpatterns(DAMPs)）的釋放和鐵死亡性損傷引發(fā)的免疫反應(yīng)jihuo。6.鐵死亡會影響化療、放療和免疫zhiliao的療效，因此聯(lián)合使用針對鐵死亡信號的藥物可以改善這些zhiliao的效果。細胞外高濃度的谷氨酸會抑制systemXC-從而誘導(dǎo)鐵死亡。黑龍江組織樣本鐵死亡項目
Nrf2/HO-1信號通路在非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）的進展中發(fā)揮著重要作用；激huoNrf2/HO-1通路可改善脂質(zhì)功能障礙，使肝臟免受NAFLD的侵害。鐘桂玲等人的研究顯示通過激huoNrf2，上調(diào)Gpx4的表達，可降低細胞內(nèi)氧化應(yīng)激，抑制RSL3（一種鐵死亡誘導(dǎo)劑）誘導(dǎo)的心肌細胞鐵死亡；這就提示我們Nrf2/Gpx4通路的激huo可抑制鐵死亡。二甲雙胍（Met）可上調(diào)NAFLD大鼠肝組織中Nrf2、HO-1、Gpx4、xCT的表達；而且Nrf2抑制劑brusatol能明顯逆轉(zhuǎn)Met對Nrf2/Gpx4通路的激huo作用以及對NAFLD大鼠肝臟的保護作用，提示Met可能通過激huoNrf2/Gpx4通路，抑制鐵死亡，使肝臟免受損傷。陜西細胞樣本鐵死亡服務(wù)GPX4的失活導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化物的積累，繼而引發(fā)鐵死亡。
鐵死亡在肝ai中的調(diào)控途徑還有:CDGSH鐵硫結(jié)構(gòu)域1，一種線粒體鐵輸出蛋白，靶向抑制CDGSH鐵硫結(jié)構(gòu)域1，可以促進線粒體鐵沉積和ROS生成，誘發(fā)鐵死亡;miRNA－214通過抑制激動轉(zhuǎn)錄因子4表達，抑制GSH合成，誘導(dǎo)肝ai細胞鐵死亡;抑ai基因BRCA1相關(guān)蛋白1通過抑制SLC7A11表達，誘發(fā)鐵死亡。這些鐵死亡在肝細胞ai(HCC)中的分子機制均提示鐵死亡在HCC的發(fā)生中扮演著重要角色。研究顯示，相較于索拉非尼激酶抑制活性的促凋亡效應(yīng)，其通過抑制systemXC－誘發(fā)肝ai細胞鐵死亡效應(yīng)更加明顯。
鐵死亡抑制劑、鐵螯合劑、線粒體特異性抗氧化劑、Hmox1抑制劑以及低鐵膳食等5種不同途徑，成功緩解了阿霉素導(dǎo)致的心臟損傷, 這指明了將來的研究方向，鐵過載以及鐵死亡是心臟疾病的關(guān)鍵機制,而靶向鐵過載和鐵死亡,無疑給心臟疾病的防控帶來無限曙光。鐵死亡自2012年被發(fā)現(xiàn)以來,日益引起人們的重視,相關(guān)研究不斷增加.目前普遍認為,靶向鐵死亡不jin可以防治臟器損傷,而且可以zhiliao中流。鐵死亡在心臟疾病等重大慢病發(fā)生中的重要作用業(yè)已引起廣fan關(guān)注。鐵死亡時細胞電鏡下觀察到胞內(nèi)線粒體變小、雙層膜密度增高。
一定量的游離鐵是鐵死亡發(fā)生的基礎(chǔ)，鐵螯合劑(如去鐵胺DFO)可以降低幾乎所有的脂質(zhì)過氧化物，鐵代謝過程與鐵死亡的引發(fā)密切相關(guān)。轉(zhuǎn)鐵蛋白(transferrin)是鐵的轉(zhuǎn)運蛋白，它通過轉(zhuǎn)鐵蛋白受體(TFＲ－1)的識別將鐵從細胞外環(huán)境輸入細胞。進入細胞內(nèi)的鐵離子與過氧化氫(活性氧)發(fā)生芬頓反應(yīng)，導(dǎo)致多不飽和脂肪酸過氧化，生成脂質(zhì)過氧化物，破壞細胞膜結(jié)構(gòu)，引起細胞死亡。多不飽和脂肪酸PUFA能夠增加膜的流動性，對原始生命適應(yīng)環(huán)境很重要。然而，多不飽和脂肪酸的代謝促進了鐵死亡的誘導(dǎo)。在GPX4低表達的細胞系中加入DHODH抑制劑布喹那(BQR)能夠誘導(dǎo)鐵死亡。陜西細胞樣本鐵死亡服務(wù)
檢測鐵死亡的一項檢測，細胞活性：CCK-8。黑龍江組織樣本鐵死亡項目
高間充質(zhì)的細胞對GPX4抑制敏感，進一步研究表明zeb1參與了脂質(zhì)代謝相關(guān)蛋白的表達，導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化增多。抑制GPX4，鐵死亡極易發(fā)生。LEI等發(fā)現(xiàn)電離輻射(IＲ)能引起乳腺ai、纖維肉瘤、食管腺ai和腎ai發(fā)生鐵死亡，通過CDX和PDX移植瘤模型發(fā)現(xiàn)，GPX4的靶向試劑FINs(一系列FIN化合物)能增強放療的敏感性。敲除GPX4的人結(jié)腸ai細胞HCT116進行裸鼠成瘤實驗，經(jīng)多柔比星DOX處理后，與未敲除GPX4的對照組比，中流質(zhì)量明顯減小。近來也有研究證明，順鉑等經(jīng)典化療藥物聯(lián)合鐵死亡誘導(dǎo)劑更易殺傷ai細胞，關(guān)鍵在于細胞凋亡與鐵死亡能否發(fā)揮協(xié)同作用。黑龍江組織樣本鐵死亡項目
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