LC3活化并插入吞噬泡膜：LC3（在酵母中為Atg8）是一種微管相關(guān)蛋白，平時以全長形式普遍分布于細胞質(zhì)中。當(dāng)自噬信號出現(xiàn)時，LC3的C端氨基酸先被Atg4移除，然后被Atg7活化，成為LC3-I。在Atg3的介導(dǎo)下，LC3-I較終在上文中提到的Atg5-Atg12-Atg16L復(fù)合物催化下，連接上一個磷脂酰乙醇胺分子，使其可以插入吞噬泡膜中，成為鉚定的的LC3-II。LC3-II在促進吞噬泡與待降解細胞器的膜融合，以及識別待降解細胞器中扮演了重要的角色。由于LC3-II的形成是依賴活化信號的，所以熒光標(biāo)識的LC3已被普遍用作自噬小體形成的生物標(biāo)記。需要注意的是，在哺乳動物中，LC3有三種亞型（LC3A,LC3B,LC3C），但只有LC3B-II與吞噬泡增加有關(guān)，故而宜使用anti-LC3B抗體標(biāo)記LC3。另外，從前有人認(rèn)為，LC3-II和LC3-I的比例可以作為衡量自噬活躍程度的指標(biāo)，但現(xiàn)在普遍認(rèn)為，只需測定LC3-II的表達即可反映自噬活躍程度。自噬過程啟動后，要在度過危機后適時停止，否則將導(dǎo)致細胞發(fā)生不可逆的損傷。浙江自噬Beclin1
肝病中瘤免疫與自噬的關(guān)系尚未完全明確。研究表明，缺乏自噬的肝臟Kupffer細胞可以通過mtROS-NF-κB-IL-1a/b通路促進肝硬化和肝病發(fā)展。自噬缺陷協(xié)同脂質(zhì)堆積可造成肝內(nèi)CD4+T淋巴細胞耗竭。細胞自噬還被證實可被誘導(dǎo)增強TGFβ介導(dǎo)的抗瘤作用，IFNγ可通過非凋亡性細胞死亡抑制Huh7肝病細胞增殖，敲除自噬后，IFNγ抑制肝病細胞增殖和誘導(dǎo)肝病細胞死亡的作用消失。研究表明自噬可通過抑制抑病基因的表達或活化原病基因促進肝病發(fā)生。在ATG5敲除的小鼠模型中，由于自噬缺陷，抑病基因p53表達增加，小鼠只發(fā)生肝良性瘤而不惡變。這進一步提示，自噬在肝病發(fā)生中的作用及機制非常復(fù)雜，可能受到諸多因素調(diào)控，但其重要性則毋庸置疑，仍需更多的研究探索其機制。吉林藥物治療自噬自噬體是自噬的標(biāo)志性結(jié)構(gòu)。
自噬能清理不正常構(gòu)型的蛋白質(zhì)，并消化受損和多余的細胞器，是真核細胞中普遍存在的降解/再循環(huán)系統(tǒng)。細胞自噬通路子實體首先會在細胞中形成杯狀膜結(jié)構(gòu)，隨后就會吞噬指定的細胞物質(zhì)并進行降解，這些膜的形成能被蛋白質(zhì)復(fù)合體機器所催化，研究者SaschaMartens解釋道，如今我們發(fā)現(xiàn)了參與自噬體形成的多種因子，但截止到目前為止我們并不清楚這些因子是如何聚集在一起啟動這些膜的形成的。其中一個因素就是Atg9蛋白，其重要性顯而易見，但研究者并不清楚其所扮演的關(guān)鍵角色，Atg9存在于胞外小囊泡中，研究者指出，其能形成一種平臺，以便自噬及其能夠組裝形成自噬體，Atg9囊泡在細胞中非常豐富，這就意味著當(dāng)自噬體被需要時其就能比較快被招募過來。
線粒體自噬通過自噬降解胞內(nèi)受損或多余的線粒體，是維持細胞穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵機制之一。該途徑異常會導(dǎo)致一系列疾病，如神經(jīng)退行性疾病、病癥等。在線粒體自噬發(fā)生過程中的關(guān)鍵步驟是自噬小體識別待降解線粒體的過程，該過程一般認(rèn)為由自噬受體和LC3/GABARAP家族蛋白之間的相互作用實現(xiàn)。目前仍有比較多線粒體自噬受體的選擇性識別機制尚不明確。該研究探討線粒體自噬特異性受體Bcl-rambo與LC3s/GABARAPs的選擇性結(jié)合及其分子識別機制，研究該選擇性結(jié)合對Bcl-rambo介導(dǎo)的線粒體自噬的影響。研究發(fā)現(xiàn)：Bcl-rambo與6種LC3/GABARAP家族蛋白的相互作用強度有明顯差異。通過分子建模及突變研究發(fā)現(xiàn)這種選擇性可能與自噬受體的LIRmotif的某些特定殘基有關(guān)。進一步的細胞內(nèi)實驗表明，破壞這種選擇性識別機制會導(dǎo)致Bcl-rambo介導(dǎo)線粒體自噬異常。疫苗是預(yù)防肝病發(fā)生比較經(jīng)濟有效的方式，疫苗都與自噬關(guān)系密切。
自噬（Autophagy），或稱自體吞噬，是一個涉及到細胞自身結(jié)構(gòu)通過溶酶體機制而被分解的過程，該過程是一個受到緊密調(diào)控的步驟，幫助細胞產(chǎn)物在合成、降解以及接下來的循環(huán)中保持一個平衡狀態(tài)。細胞接受自噬誘導(dǎo)信號后，在胞漿的某處形成一個扁平的類似“脂質(zhì)體”樣的膜結(jié)構(gòu)，稱為Phagophore。隨著Phagophore不斷延伸，將胞漿中的細胞器等成分，全部包裹住成為密閉的結(jié)構(gòu)，稱為“自噬體（autophagosome）”。自噬體形成后，可與溶酶體融合，自噬體中的內(nèi)容物隨即被降解，產(chǎn)物（氨基酸、脂肪酸等）被輸送到胞漿中，供細胞重新利用，而殘渣或被排出細胞外或滯留在胞漿中。自噬可以抑制慢性肝炎或肝硬化向肝病轉(zhuǎn)變，而自噬缺乏則可能會導(dǎo)致肝病發(fā)生。河南細胞自噬慢病毒
誘導(dǎo)與吞噬泡形成：為應(yīng)對多種刺激，通過形成一種獨特的平整細胞膜（吞噬泡）誘導(dǎo)自噬。浙江自噬Beclin1
當(dāng)化療、放療后，病變細胞會產(chǎn)生大量的破損細胞器、損壞的蛋白質(zhì)等有害成分，而此時提高自噬活性可及時清理這些有害物質(zhì)，并提供應(yīng)急的底物和能量為修復(fù)受損DNA贏得時間和條件.由于自噬減少了病變細胞在代謝應(yīng)激時發(fā)生壞死的機會，而對于病變細胞群體而言，需要一部分細胞發(fā)生壞死，以引發(fā)適度的炎癥（有利于血管的長入、吸引免疫細胞分泌生長因子等）。研究發(fā)現(xiàn)，許多類型的病變在代謝應(yīng)激時會「組成性」活化PI3K信號以阻止自噬（由于凋亡通路已受阻，阻止自噬會促進壞死），但具體機制尚不清楚。浙江自噬Beclin1
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