自身免疫性疾病(ADs)是一組由免疫系統(tǒng)攻擊自身organ或組織，導致免疫復合物形成和沉積的慢性炎癥性結締組織疾病，其病因和發(fā)病機制尚不明確，目前認為與遺傳易感性、環(huán)境因素和免疫失調有關。外泌體是由脂質、蛋白質和核酸組成的球形脂質雙分子層囊泡，通過囊泡轉運系統(tǒng)傳遞信號分子調控靶細胞的功能和形態(tài)，從而參與細胞凋亡或增殖、細胞因子產生等多種生物學過程。近年來，大量研究表明外泌體主要通過調節(jié)靶細胞的功能來介導細胞間的通訊，促進ADs的發(fā)sheng發(fā)展。相反，得益于外泌體特殊的生物學特性，例如膜結合能力強，穩(wěn)定性好，避免免疫排斥反應等，它還可以用作ADs的生物標志物和藥物遞送載體，在ADs的診斷和診治中具有一定的應用價值。 蔗糖密度梯度離心法根據不同物質密度分離外泌體，所獲得外泌體純度較高，但耗時、產量低。江西外泌體TEM
外泌體也可能通過影響受體細胞中的基因表達和信號通路來調節(jié)免疫反應，主要是通過miRNA的轉移。外泌體miRNA可以在樹突狀細胞之間交換并抑制基因表達，這種外泌體介導的細胞間通訊可能影響樹突狀細胞成熟。tumour來源的外泌體如miR-212-3p會下調樹突狀細胞中的MHC-II轉錄因子RFXAP（調節(jié)因子X相關蛋白），可能促進ai細胞的免疫逃避。tumour來源的外泌體mir222-3p會下調單核細胞中的SOCS3（細胞因子信號傳導抑制因子3），從而促進STAT3介導的M2極化的巨噬細胞，可能產生免疫抑制微環(huán)境。北京外泌體TEM可采取通過透射電鏡確定外泌體大小。
信使 RNA 療法的成功在很大程度上取決于能夠安全、有效和穩(wěn)定地將遺傳物質轉化為功能性蛋白質的遞送系統(tǒng)的可用性。在這里，我們展示了通過人真皮成纖維細胞的細胞納米穿孔產生的外泌體，以及包裹細胞外基質α1 I 型膠原蛋白 (COL1A1) 的 mRNA 編碼誘導膠原蛋白移植物的形成并減少膠原蛋白中的皺紋形成。我們還表明，通過微針陣列皮內遞送載有 mRNA 的 E外泌體 可導致動物真皮中膠原蛋白的合成和替換時間延長且更均勻?；?外泌體的 COL1A1 mRNA 的皮內遞送可能成為診治光老化皮膚的有效蛋白質替代療法。
現階段，在基于EV的液體活檢和CA研究中，有幾個難以解決的問題，限制了這一領域的發(fā)展。例如，如何將微弱的CA相關信號與正常人體生理的背景噪聲區(qū)分開來，尤其是在CA早期？如何闡明TME對tumour發(fā)展的貢獻，并進一步開發(fā)TME相關的診斷和診治策略？通過開發(fā)選擇性分離富集技術、全mian鑒定cTME-EVs，為解決上述問題提供了前所未有的機會。劉定斌教授所領導的團隊開發(fā)的D-S pHLIP系統(tǒng)突破了從CA相關體液中選擇性富集cTME-EVs的困境，為tumour標志物的發(fā)現和EV的溯源提供一種全新的平臺。此外，通過在D-S pHLIP的N端修飾染料或藥物，可用于tumour精細成像和TME靶向藥物遞送，具有巨大的臨床應用價值。外泌體不只可作為疾病診斷的生物標志，而且可作為天然的藥物傳遞載體。
三陰性乳腺ai(TNBC)標準護理診治臨床指南推薦將免疫檢查點抑制劑(ICI)與蒽環(huán)類藥物聯合使用的策略。盡管如此，一些基本的臨床原則仍有待闡明以實現良好的診治效果，包括CA歸巢傳遞效率和順序間隔制度。tumour來源的細胞外囊泡(TDEV)作為tumour內細胞間通訊的載體，可以包裹診治劑和tumour。然而，TDEVs中的PD-L1過表達導致體內循環(huán)過程中的全身免疫抑制，醉終抑制瘤內T活性。在本研究中，CRISPR/Cas9編輯的Pd-l1KOTDEV-融合蒽環(huán)類多柔比星(DOX)脂質體具有高藥物包封率(97%)，可將DOX同源遞送至乳腺ai細胞以增強免疫原性反應并誘導PD-L1在tumour中過度表達。通過設置使tumour對ICIs敏感的階段，用二硫鍵連接的PD1交叉錨定的TDEVs納米凝膠以一tian的間隔連續(xù)診治可以在tumour中持續(xù)釋放PD1，引發(fā)高比例的效應T細胞介導的原位和在攜帶4T1的TNBC小鼠模型中沒有脫靶副作用的轉移性tumour。這種TDEV串聯增強化學免疫診治策略具有高效的CA歸巢傳遞能力和優(yōu)化的順序間隔機制，為在臨床水平上開發(fā)用于TNBC診治的化學免疫診治制劑奠定了堅實的基礎。 黑色素瘤細胞來源的外泌體中miR-9促進內皮細胞的遷移和血管生成。江西外泌體TEM
miRNA是中流外泌體檢測中較常見的標志物。江西外泌體TEM
當肽單體聚集成不溶性淀粉樣蛋白時引起的血管淀粉樣變性是一種普遍的與年齡相關的病理學。主動脈內側淀粉樣蛋白(AMA)是醉常見的人類淀粉樣蛋白，由50個氨基酸的肽medin組成。新出現的證據表明細胞外囊泡(EV)是細胞外基質(ECM)中病理性淀粉樣蛋白積累的介質。為了確定AMA隨年齡增長的形成機制，我們探討了血管平滑肌細胞(VSMC)衰老、EV分泌和ECM重塑對介質積累的影響。在初級VSMC分泌的EV中檢測到Medin。在體外脫細胞ECM中，小的圓形介質聚集體與EV標記共定位，沉積在ECM中的EV表面顯示介質。用抑制劑減少EV分泌可減弱細胞外基質中介質的聚集和沉積。人類受試者主動脈壁中的介質積累與年齡密切相關，VSMC衰老增加了EV分泌，增加了EV介質負荷并觸發(fā)了原纖維樣介質的沉積。蛋白質組學分析顯示VSMC衰老引起EV貨物和ECM組成的變化，從而導致EV-ECM結合增強并加速medin聚集。蛋白多糖HSPG2的豐度在衰老的ECM中增加，并與EV和介質共定位。孤立的EV選擇性地與ECM中的HSPG2結合，其敲低減少了原纖維樣介質結構的形成。這些數據將ECM中VSMC衍生的EV和HSPG2確定為介質積累的關鍵介質，有助于與年齡相關的AMA發(fā)展。 江西外泌體TEM
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