系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一類高度異質(zhì)的自身免疫病的總稱，其主要特點為大量抗DNA/RNA自身抗體的出現(xiàn)。這些過量的抗DNA/RNA抗體的出現(xiàn)有許多種可能的解釋，其中一種可能的原因是，細(xì)胞內(nèi)部清理垃圾DNA/RNA的自噬途徑受阻，導(dǎo)致大量垃圾DNA/RNA累積，直至超過了免疫系統(tǒng)對自身抗原的耐受閾值。對SLE患者的基因多態(tài)性分析表明，有一部分患者中Atg5和Atg7產(chǎn)生突變，提示自噬紊亂作為SLE的一種病因的可能性。另一方面，在SLE患者的T細(xì)胞中，可觀測到自噬普遍上調(diào)，這可能是大量免疫原性物質(zhì)刺激的結(jié)果而非原因。許多臨床上用于調(diào)整SLE的藥物都有阻止自噬的作用，例如羥氯喹。這些藥物的調(diào)整作用，可能有一部分是通過直接阻止樹突狀細(xì)胞中的自噬來影響自身抗原提呈來實現(xiàn)的。由于自噬對病細(xì)胞的保護(hù)作用，某些藥物促進(jìn)自噬的作用可能導(dǎo)致病細(xì)胞對其出現(xiàn)耐藥性。細(xì)胞自噬過程的功能紊亂與多種疾病相關(guān)，包括病癥、糖尿病和神經(jīng)退行性疾病等。上海細(xì)胞自噬
自噬與疾病：1、自噬與代謝：自噬能清理不正常構(gòu)型的蛋白質(zhì)，并消化受損和多余的細(xì)胞器，是真核細(xì)胞中普遍存在的降解/再循環(huán)系統(tǒng)。在細(xì)胞新陳代謝、結(jié)構(gòu)重建、生長發(fā)育中起著重要作用。在饑餓和新生兒早期，自噬作用明顯加強，自噬體明顯增多。2、自噬與腫細(xì)胞：細(xì)胞自噬與細(xì)胞的關(guān)系十分復(fù)雜，目前尚未完全闡明。一方面，正常細(xì)胞自噬增強，可表現(xiàn)出阻止腫細(xì)胞發(fā)生的功能；與此相反，阻止細(xì)胞自噬有潛在的致瘤可能。另一方面，腫細(xì)胞也可通過增強細(xì)胞自噬來對抗由缺氧、代謝產(chǎn)物、診治藥物誘導(dǎo)的應(yīng)激反應(yīng)。上海細(xì)胞自噬通過透射電子顯微鏡發(fā)現(xiàn)自噬體一直是觀察自噬現(xiàn)象直接、經(jīng)典的方法，是自噬檢測的“金標(biāo)準(zhǔn)”。
自噬參與調(diào)節(jié)多種心血管疾病, 包括心肌病、缺血性心臟疾病、心衰以及心肌的缺血再灌注損傷等。自噬在心肌病中可能發(fā)揮了有益的保護(hù)作用。結(jié)蛋白是心臟主要的中間絲蛋白, 結(jié)蛋白基因外顯子8上的錯義突變 (Ile451Met) 會導(dǎo)致原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病。在結(jié)蛋白相關(guān)小鼠心肌病模型中的研究發(fā)現(xiàn), 自噬活化能增強心肌細(xì)胞對毒性環(huán)境的適應(yīng)能力, 包括降低間質(zhì)纖維化、改善心室功能、降低心臟肥厚、減少細(xì)胞中蛋白堆積等, 從而提高小鼠生存率。研究小組的工作也證明, 阻斷Toll樣受體4導(dǎo)致自噬抑制, 加劇阿霉素誘導(dǎo)的心肌病發(fā)生、發(fā)展。
自噬是一系列自噬體結(jié)構(gòu)演變的過程，由自噬相關(guān)基因執(zhí)行精細(xì)的調(diào)控。在饑餓、低氧、藥物等因素作用下，待降解的細(xì)胞成分周圍會形成雙層結(jié)構(gòu)分隔膜，隨后分隔膜逐漸延伸，然后將待降解的胞漿成分完全封閉形成自噬體；自噬體形成后將通過細(xì)胞骨架微管系統(tǒng)運輸至溶酶體，二者融合形成自噬溶酶體；然后其內(nèi)容物在溶酶體酶作用下被細(xì)胞降解利用。目前研究發(fā)現(xiàn)自噬調(diào)節(jié)涉及多種信號通路，其中以腺苷單磷酸活化蛋白激酶及哺乳動物雷帕霉素受體信號通路為調(diào)控中心。AMPK促進(jìn)自噬發(fā)生，而mTOR阻止自噬發(fā)生。此外，許多經(jīng)典的凋亡信號通路或蛋白被發(fā)現(xiàn)與自噬調(diào)控之間存在著復(fù)雜的交織。誘導(dǎo)與吞噬泡形成：為應(yīng)對多種刺激，通過形成一種獨特的平整細(xì)胞膜（吞噬泡）誘導(dǎo)自噬。
自噬的可誘導(dǎo)特性：表現(xiàn)在2個方面，第1是自噬相關(guān)蛋白的快速合成，這是準(zhǔn)備階段。第2是自噬體的快速大量形成，這是執(zhí)行階段。批量降解：這是與蛋白酶體降解途徑的明顯區(qū)別「捕獲」胞漿成分的非特異性：由于自噬的速度要快、量要大，因此特異性不是首先考慮的，這與自噬的應(yīng)急特性是相適應(yīng)的。自噬的保守性：由于自噬有利于細(xì)胞的存活，因此無論是物種間、還是各細(xì)胞類型之間（包括病變細(xì)胞），自噬都普遍被保留下來。除了降解方面的功能，自噬本身也是一種將胞內(nèi)物質(zhì)運輸?shù)饺苊阁w中的手段。這一過程對非特異性免疫比較重要，因為許多非特異性免疫受體（如TLR3、TLR7、TLR8、TLR9）都分布在溶酶體內(nèi)表面。以往認(rèn)為，外源的免疫原性物質(zhì)往往通過胞吞作用進(jìn)入溶酶體，而現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞質(zhì)中的免疫原性物質(zhì)（如病毒RNA）也可以通過自噬被運送至溶酶體，然后與TLR相互作用。自噬在這方面的功能被認(rèn)為與一些自身免疫性疾病的發(fā)生或進(jìn)展有關(guān)。自噬體與溶酶體融合，成為自溶體，一些被隔離的貨物被降解，然后回收以維持細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)。LC3B被認(rèn)為是細(xì)胞自噬信號通路關(guān)鍵的標(biāo)志性蛋白。河南自噬通路
自噬在細(xì)胞新陳代謝、結(jié)構(gòu)重建、生長發(fā)育中起著重要作用。上海細(xì)胞自噬
生理條件下，PINK1前體在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中合成后，憑借N端的線粒體定位序列被線粒體外膜轉(zhuǎn)運酶識別并轉(zhuǎn)入線粒體基質(zhì)。當(dāng)PINK1進(jìn)入線粒體基質(zhì)后，其N端信號肽被降解為成熟的PINK1，成熟的PINK1進(jìn)入線粒體基質(zhì)后被蛋白酶體識別清chu，從而維持基礎(chǔ)水平。而線粒體受損時，線粒體膜電位發(fā)生變化，線粒體外膜去極化，阻礙PINK1進(jìn)入線粒體，同時對PINK1的降解能力下降。因此，有活性的PINK1可以穩(wěn)定聚集在線粒體外膜蛋白上，從而募集并激huoParkin，使其磷酸化。磷酸化的Parkin可以泛素化線粒體受體蛋白，后者泛素化后可與自噬受體調(diào)節(jié)蛋白等結(jié)合，形成泛素化的線粒體，從而激huo泛素相關(guān)的蛋白酶體途徑，實現(xiàn)線粒體降解。上海細(xì)胞自噬
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