Buller等利用miR-146b的質(zhì)粒轉(zhuǎn)染間充質(zhì)干細(xì)胞，使其分泌的外泌體負(fù)載miR-146b，并將外泌體注射至移植到小鼠體內(nèi)的GBM處。結(jié)果表明，這種利用外泌體運(yùn)輸miRNA進(jìn)行zhiliao的方法可以有效抑制中流的生長。對于GBM類腦部中流，體內(nèi)zhiliao不同于體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)，更需考慮腦部組織微環(huán)境對藥物的影響，外泌體可運(yùn)輸miRNA并不破壞其在腦部中流組織處的原本功效。然而，至今還沒有利用外泌體載藥經(jīng)靜脈注射zhiliaoGBM的報道，這主要是由于跨越血腦屏障(BBB)仍然是外泌體進(jìn)行腦部中流zhiliao需要解決的難題。盡管如此， Wood等報道的在進(jìn)行阿茲茨海默病zhiliao時利用對腦部神經(jīng)元特異性肽RVG靶向的外泌體穿過BBB的研究顯示了經(jīng)靶向修飾的外泌體具備穿過BBB的潛力，因此外泌體載藥zhiliao具有廣闊的前景。外泌體被工程化改造后，具有靶向特定細(xì)胞類型或組織的功能。黑龍江外泌體lncRNA芯片
基于外泌體microRNA有效地參與靶mRNA并抑制受體細(xì)胞中基因表達(dá)的觀察結(jié)果，外泌體工程遞送特定的miRNA或小干擾RNA(siRNA)有效負(fù)荷已被開發(fā)用于CNS疾病和CA。外泌體RNA可能受到血源性核糖核酸酶的保護(hù)而不被降解，與脂質(zhì)體相比，結(jié)合優(yōu)越的全身滯留，可以使外泌體在遠(yuǎn)處發(fā)揮其功能。使用外泌體遞送miRNA或siRNA有效負(fù)荷的臨床前試驗(yàn)集中于對嚙齒類動物的乳腺ai、膠質(zhì)瘤和胰腺ai診治，以及探索性腦靶向。使用GE11合成肽修飾的外泌體靶向EGFR+乳腺ai細(xì)胞，并將microRNAlet-7a遞送至ai細(xì)胞，限制了其在體內(nèi)的生長。MSC來源的外泌體能夠在大鼠膠質(zhì)瘤中傳遞miR-146b和靶向EGFR。臨床級的MSC來源的外泌體與KrasG12DsiRNA有效載荷(Exosomes)已被用于診治多種動物模型中的胰腺ai。 組織外泌體lncRNA測序間充質(zhì)干細(xì)胞來源外泌體對心肌細(xì)胞具有調(diào)控作用。
在Cancer Immunol Res雜志上的一篇文章，外泌體療法是否可以在檢查點(diǎn)難治性B16黑色素瘤模型中誘導(dǎo)對抗PD-1或PD-L1療法的敏感性研究發(fā)現(xiàn)。注射樹突狀細(xì)胞(DC)衍生的EV，而不是檢查點(diǎn)阻斷，可誘導(dǎo)有效的抗原特異性T細(xì)胞反應(yīng)并減少荷瘤小鼠的腫瘤生長。在診治模型中，EV和抗PD-1或PD-L1的聯(lián)合療法增強(qiáng)了對裝載OVA和α-半乳糖神經(jīng)酰胺的EV的免疫反應(yīng)。此外，聯(lián)合診治導(dǎo)致預(yù)防性tumour模型的存活率增加。這表明EV可以在檢查點(diǎn)難治性CA中誘導(dǎo)有效的抗腫瘤免疫反應(yīng)，并在先前無反應(yīng)的tumour模型中誘導(dǎo)抗PD-1或抗PD-L1反應(yīng)。
脂質(zhì)體納米藥物主動載藥、藥前設(shè)計和固定化酶等策略的啟發(fā)，團(tuán)隊(duì)開發(fā)了一個新的工程化小細(xì)胞外囊泡平臺，名為“酯酶響應(yīng)型主動載藥”(EAL)，可用于高效、穩(wěn)定的加載活性yao物分子。選擇廣泛應(yīng)用的阿魏酸酯類衍生物作為前藥，建立連續(xù)的跨膜離子梯度，實(shí)現(xiàn)阿魏酸活性分子在小細(xì)胞外囊泡中的高載藥量。結(jié)果表明，載藥量和包封率分別比被動負(fù)載高約6倍和5倍。此外，團(tuán)隊(duì)自創(chuàng)的超速離心結(jié)合多種膜過濾方法可以實(shí)現(xiàn)大規(guī)模、高質(zhì)量的小細(xì)胞外囊泡的生產(chǎn)。細(xì)胞外和細(xì)胞內(nèi)評估實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)由EAL所制備的載阿魏酸小細(xì)胞外囊泡制劑在緩釋和低毒方面的優(yōu)越性能。綜上所述，這些發(fā)現(xiàn)將為基于小細(xì)胞外囊泡的遞藥系統(tǒng)開發(fā)提供具有指導(dǎo)意義的見解。外泌體可以作為生物標(biāo)志物來對疾病進(jìn)行檢測。
間充質(zhì)干細(xì)胞來源的外泌體(MSC-Exos)作為潰瘍性結(jié)腸炎(UC)的潛在無細(xì)胞療法而備受關(guān)注，這主要是由于其抗yan、組織修復(fù)和免疫調(diào)節(jié)特性。雖然靜脈注射MSC-Exos能夠在一定程度上改善UC，但口服外泌體是診治UC等胃腸道疾病的優(yōu)先方法。然而，外泌體含有易被胃腸道環(huán)境降解的蛋白質(zhì)和核酸，使得口服給藥難以實(shí)施。逐層(LbL)自組裝技術(shù)為外泌體的口服遞送提供了一種有前途的策略。因此，本研究構(gòu)建了一個有效的LbL-Exos自組裝系統(tǒng)，用于口服遞送靶向結(jié)腸的外泌體以改善UC診治。生物相容性和可生物降解的N-(2-羥基)丙基-3-三甲基銨殼聚糖氯化物(HTCC)和氧化魔芋葡甘聚糖(OKGM)多糖被用作外層以提供結(jié)腸靶向并保護(hù)外泌體免于降解。與普通外泌體類似，LbL-Exos具有相似的結(jié)構(gòu)和特征，但LbL可在炎癥結(jié)腸中控制釋放外泌體。與靜脈內(nèi)給藥相比，口服LbL-Exos可以使用一半數(shù)量的外泌體有效緩解UC。機(jī)制研究表明，LbL-Exos被巨噬細(xì)胞和腸上皮細(xì)胞內(nèi)化，發(fā)揮抗yan和組織修復(fù)作用，從而減輕UC。此外，LbL-Exos系統(tǒng)能夠通過抑制MAPK/NF-kB信號通路來改善UC?？偟膩碚f，我們的數(shù)據(jù)表明LbL-MSC-Exos可以在口服后緩解UC，因此可能構(gòu)成未來UC診治的新策略。 在人體體液內(nèi)尋找和檢測細(xì)胞分泌的外泌體可能會是一種新穎的、無創(chuàng)的、高度可靠的診斷方式。江西外泌體PKH26
外泌體被包裹在堅硬的雙層膜中，雙層膜保護(hù)外泌體的內(nèi)容物，使外泌體能夠在組織中長距離移動。黑龍江外泌體lncRNA芯片
基于毛nang來源的間充質(zhì)干細(xì)胞(HF-MSC)的療法可預(yù)防急性胰腺炎(AP)。然而，越來越多的證據(jù)表明，基于MSC的診治主要涉及通過旁分泌作用分泌MSC衍生的小細(xì)胞外囊泡(MSC-sEV)。因此，本研究調(diào)查了HF-MSC-sEVs在AP中的診治效果及其潛在機(jī)制。從培養(yǎng)的HF-MSC上清液中純化SEV。sEVs在體外對雨蛙素模擬的胰腺腺泡細(xì)胞(PACs)的影響進(jìn)行了分析。在雨蛙肽誘導(dǎo)的AP模型中檢查了sEV在體內(nèi)的診治潛力。通過近紅外熒光(NIRF)成像確定小鼠sEV的organ分布。收集血清標(biāo)本和胰腺組織以分析體內(nèi)炎癥和細(xì)胞焦亡的抑制作用，以及適當(dāng)?shù)妮斪⑼緩剑焊鼓?nèi)（ip）或靜脈內(nèi)（iv）注射。HF-MSC-sEVs被PACs吸收并提高了體外細(xì)胞活力。在體內(nèi)，sEVs大量存在于胰腺中，與AP組相比，sEV處理小鼠的胰腺炎指標(biāo)，包括淀粉酶、脂肪酶、炎癥反應(yīng)、髓過氧化物酶(MPO)表達(dá)和組織病理學(xué)評分均有顯著改善，特別是通過尾靜脈注射。此外，我們發(fā)現(xiàn)sEV可明顯下調(diào)PAC和AP組織中關(guān)鍵細(xì)胞焦亡蛋白的水平。我們創(chuàng)新地證明了HF-MSC-sEVs可以減輕AP中PAC的炎癥和細(xì)胞焦亡，這表明AP是一種令人耳目一新的無細(xì)胞療法。 黑龍江外泌體lncRNA芯片
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