疏水性的小分子藥物如紫杉醇、紫衫酚、阿霉素（DOX）、姜黃素等可以通過與分離純化的外泌體共孵育，將藥物負載到外泌體中。這種方法的載藥量往往較低，通過高效液相色譜檢測紫衫醇的載藥量一般為7.2％，DOX的載藥量一般為11.2％。為了達到高效負載藥物的目的，研究人員采用了電穿孔、擠出、輔助超聲、低滲透析等一系列載yao方式將疏水性卟啉化合物載入到外泌體中。研究結果顯示，電穿孔法、擠出、超聲、低滲透析等一系列載yao方式都可以提高卟啉化合物的載藥量。尤其是超聲和低滲透析方法可以提高卟啉化合物的載藥量到11倍。樹突細胞分泌的外泌體表面會表達出CD9，有利于加強外泌體與靶細胞的融合，提高外泌體對藥物運輸的效率。浙江整體實驗外泌體載藥咨詢問價
外泌體作為一種潛在的理想型藥物遞送載體，可以利用化學和基因工程等方法對其進行內部及膜表面工程化改造，將化學藥物、功能短肽、小干擾RNA等多種生物活性物質包載到外泌體中，可實現特定類型的細胞或組織的靶向藥物遞送。目前，常用的實現外泌體包載藥物方法有膜融合法、電穿孔法及基因工程法等。膜融合法-利用外泌體句有磷脂雙分子層膜結構這一特性，可使用共孵育、聚碳酸酯膜擠壓等外源性方法使外泌體與其他類型膜結構或藥物融合。電穿孔法-也叫電轉染，是一種新型外泌體包載核酸藥物的生物技術。基因工程法-外泌體的基因修飾是將目的基因轉入供體細胞，使外泌體膜上功能配體過表達的一種可行策略。吉林細胞樣本外泌體載藥參考價格外泌體已開發(fā)作為多種藥物的載體，主要包括抗中流藥物類、kang炎藥物類、基因類及蛋白類等其他類型藥物。
mＲNA也可以作為“貨物”被外泌體運輸。利用多泡體(含外泌體)負載mＲNA/蛋白進行中流zhiliao的研究。研究者們利用脂質體2000或病毒載體對HEK-293細胞進行轉染，使其分泌的多泡體含有mＲNA/蛋白(CD-UPＲTEGFP，其中CD:胞嘧啶脫氨酶;UPＲT:尿嘧啶磷酸核糖轉移酶;EGFP:增強型綠色熒光蛋白)。將此多泡體注射至小鼠的神經鞘瘤處，并輔助注射5氟尿嘧啶(5-FC)，神經鞘瘤的增長被明顯抑制。這主要是由于CD和UPＲT可以將5-FC轉化為5氟尿嘧啶脫氧核苷酸(5-FdUMP)，而后者又是胸甘酸合成酶的抑制劑，可以抑制脫氧胸甘酸的合成，從而起到抑制DNA的合成以及促進中流細胞凋亡的效果。Saydam等的研究表明多泡體/外泌體不jin可以有效輸送mＲNA/蛋白質，并且句有與其他抗ai藥物聯合zhiliao中流的潛力。
外泌體攜帶的特殊miRNA可參與神經的保護與形成。XIN發(fā)現，間充質干細胞源性的外泌體通過靜脈注射注入中風模型鼠中，可以促進腦部缺血區(qū)域血管和神經的再生。外泌體攜帶的miRNA除用于腦中風疾病的zhiliao外，還可用于腦部其他神經疾病的zhiliao。肌萎縮性側索硬化癥是一種進行性、致死性的運動神經元疾病，氧化損傷是肌萎縮性側索硬化癥（ALS）的主要損傷機制之一。Bonafede等人發(fā)現，脂肪源性基質細胞分泌的外泌體能有效地減少ALS體外模型細胞的氧化損傷，明顯提高細胞的存活率。但這種保護效果并不是呈劑量依賴性的關系，當外泌體的濃度為0.2 ug/ml時句有jia的保護效果，然而當外泌體的濃度提高到0.4 ug/ml時，這種保護效果卻降低了，這可能與外泌體中復雜的成分相關。Pusic等人用低水平的IFNy（γ干擾素）刺激DC細胞，將其產生的外泌體（IFNy-DC-EXOs）通過鼻腔給藥到大鼠體內，研究結果顯示給予IFNy-DC-EXOs的大鼠組其大腦皮質區(qū)域鞘磷脂水平是PBS對照組的1.5倍。這類研究顯示出外泌體在多發(fā)性硬化癥和脫髓鞘病中的zhiliao潛力。包載厚樸酚的外泌體比游離厚樸酚有更高的zhiliao功效，可改善細胞攝取從而提高抗中流功效。
外泌體的脂質雙分子膜可以保護其在血液循環(huán)中不被降解,但是這種膜結構以及其內含各種豐富的物質,使得外泌體載藥變得困難。外泌體只有保證膜結構的完整性,才能不引起免疫反應,不被MPS吞噬。目前,將藥物載入外泌體的方法主要有兩種:(1)前轉載,在分離外泌體之前,將藥物與母代細胞共培養(yǎng)和對母代細胞進行轉染,可以讓母代細胞分泌含有藥物的外泌體; 主要是用轉染劑將“貨物”轉染進入親代細胞(或者將“貨物與親代細胞孵育”),然后收集培養(yǎng)基,獲得載有“貨物”的外泌體的過程。該方法的主要問題是合適有效的轉染試劑很少,且轉染試劑無法完全去除,導致轉染效率低,無法排除轉染試劑對實驗的影響。(2)后轉載,分離出外泌體之后,將藥物載入外泌體?？梢岳眯∈笊窠浤z質瘤模型來驗證CD—UPRT載入外泌體后在體內的抗中流作用。天津動物血液樣本外泌體載藥大概費用
許多抗ai藥物、基因藥物及抗yan藥物均可載入外泌體中。浙江整體實驗外泌體載藥咨詢問價
有研究發(fā)現，在外泌體載藥系統(tǒng)中，對外泌體的產生環(huán)境進行干擾(如，缺氧)能夠改變外泌體的分泌組分。Zhu等人研究了缺氧處理的間充質干細胞（MSCs）來源外泌體(ExoH)在心肌修復方面是否優(yōu)于其在常氧條件下產生的外泌體(ExoN)。在小鼠心肌梗死實驗中，ExoH處理的小鼠具有更高的生存率、更小的疤和更好的心臟功能恢復。進一步研究發(fā)現，相比于ExoN，ExoH具有更高表達水平的miＲ-210以及對外泌體分泌至關重要的中性鞘磷脂酶2(nSMase2)的表達。類似地，Zhu等人發(fā)現缺氧條件下MSC-Exo遞送的miＲ125b-5p能夠通過改善心肌細胞凋亡來促進缺血性心臟修復。此外，他們還將ExoH與缺血心肌靶向肽綴合，構建了一種新型的藥物遞送載體，增強了缺血性疾病的藥物遞送特異性。浙江整體實驗外泌體載藥咨詢問價
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