漢黃芩苷是中藥黃芩的有效成分之一，研究發(fā)現(xiàn)，在給予50、100、200、300、400 μmol/L的漢黃芩苷后，MDA-MB-231細(xì)胞活力有不同程度的降低；漢黃芩苷可引起MDA-MB-231細(xì)胞自噬，且具有時(shí)間和濃度依賴性，其調(diào)節(jié)細(xì)胞自噬的機(jī)制與MAPK-mTOR通路相關(guān)而非JNK通路。另外，從中藥點(diǎn)地梅中分離得到的三萜皂苷類化合物saxifragifolin D（SD），增加MCF-7和MDA-MB-231細(xì)胞LC3-II、Beclin-1、III型PI3K（Vps34）蛋白的量，并通過(guò)活性氧（ROS）介導(dǎo)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ER stress）途徑誘導(dǎo)乳腺ai細(xì)胞凋亡和自噬，抑制ai細(xì)胞的增殖。PTEN誘導(dǎo)激酶蛋白1(PINK1)/Parkin及FUNDC1等在調(diào)控線粒體自噬中發(fā)揮重要作用。大連單熒光自噬慢病毒
強(qiáng)度比較大的運(yùn)動(dòng)是開啟自噬比較好的方法，另一項(xiàng)研究中，低強(qiáng)度和比較強(qiáng)的度運(yùn)動(dòng)組分別進(jìn)食和禁食。然后得出結(jié)論：比起飲食，啟動(dòng)人體骨骼肌自噬的較有效策略是運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度，劇烈運(yùn)動(dòng)是肌肉自噬的較有效誘因。此外，劇烈運(yùn)動(dòng)下的自噬會(huì)增加生長(zhǎng)因子，從而加速肌肉修復(fù)。因此，在運(yùn)動(dòng)鍛煉中偶爾進(jìn)行沖刺或在每周運(yùn)動(dòng)計(jì)劃里添加1-2次的比較強(qiáng)的度間歇訓(xùn)練（HIIT），或者比較強(qiáng)的度的力量訓(xùn)練，更容易啟動(dòng)自噬。通過(guò)運(yùn)動(dòng)、線粒體啟動(dòng)劑等可以增強(qiáng)肥胖、糖尿病等代謝類疾病個(gè)體的線粒體自噬活性，從而減少受損線粒體的堆積，進(jìn)而降低胰島素抵抗。江西自噬流白藜蘆醇可誘導(dǎo)HUVEC細(xì)胞自噬，發(fā)揮對(duì)心血管系統(tǒng)的保護(hù)作用。
對(duì)不同的細(xì)胞，自噬的作用可能不同。相同的細(xì)胞在不同的外部因素作用時(shí)，自噬的作用可能不同。在病變發(fā)生的發(fā)展的不同階段，自噬的作用可能不同。病變生長(zhǎng)的早期階段自噬增強(qiáng)，是由于此時(shí)病變的血管化作用不足，病細(xì)胞的營(yíng)養(yǎng)供給有限，需要通過(guò)自噬為自身提供營(yíng)養(yǎng)。病變進(jìn)入發(fā)展階段后基因變異積累，使包括Beclin1在內(nèi)的眾多抑病基因失活，自噬活力降低。對(duì)單個(gè)細(xì)胞和對(duì)整個(gè)病變阻滯的作用可能不同。自噬功能不全的細(xì)胞易于壞死，但是壞死組織產(chǎn)生的細(xì)胞因子（包括部分生長(zhǎng)因子）反而會(huì)促進(jìn)病變的生長(zhǎng)。
在心力衰竭早期，線粒體自噬往往被抑制，此時(shí)如果適當(dāng)提高線粒體自噬水平，可以延緩心力衰竭的進(jìn)展;而在心力衰竭晚期，線粒體自噬往往被過(guò)度激huo，導(dǎo)致心肌細(xì)胞功能障礙，心力衰竭加重，此時(shí)應(yīng)適當(dāng)抑制線粒體自噬水平。Milonas等研究發(fā)現(xiàn)，心力衰竭患者的心肌細(xì)胞中Beclin-1和LC3表達(dá)增加，而隨著心臟負(fù)荷減輕，Beclin-1和LC3表達(dá)亦隨之降低，提示線粒體自噬與心力衰竭有關(guān)。Givvimani等在構(gòu)建壓力負(fù)荷誘導(dǎo)的心力衰竭模型的實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，隨著線粒體自噬水平異常增強(qiáng)，細(xì)胞凋亡也異常增加。劇烈運(yùn)動(dòng)下的自噬會(huì)增加生長(zhǎng)因子，從而加速肌肉修復(fù)。
在自噬過(guò)程中，你體內(nèi)的老的細(xì)胞膜，細(xì)胞器，其他細(xì)胞碎片，會(huì)被移除，重新?lián)Q成全新的部件。自噬方面，P53通過(guò)轉(zhuǎn)錄依賴和非依賴機(jī)制發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。P53轉(zhuǎn)錄喚醒AMPK和結(jié)節(jié)性硬化復(fù)合物1/2而阻止mTOR誘導(dǎo)自噬；核內(nèi)P53還可轉(zhuǎn)錄喚醒損傷調(diào)節(jié)自噬調(diào)節(jié)子，提高自噬；另一方面，胞質(zhì)P53與高遷移率盒蛋白1形成復(fù)合物協(xié)調(diào)自噬水平，靶向敲除胞質(zhì)P53基因會(huì)提高HMGB1表達(dá)誘導(dǎo)自噬，而敲除HMGB1則提高胞質(zhì)P53表達(dá)水平阻止自噬。此外還有報(bào)道自噬蛋白ATG7能夠直接調(diào)節(jié)P53表達(dá)。L-NAME抑制NO產(chǎn)生能活化自噬, 促進(jìn)突變Htt 降解并減輕聚集突變蛋白的毒性作用。湖南細(xì)胞自噬慢病毒
微自噬在運(yùn)輸胞內(nèi)物質(zhì)、維持胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)以及增強(qiáng)細(xì)胞對(duì)饑餓的耐受能力方面有許多功能。大連單熒光自噬慢病毒
自噬在病變發(fā)生的不同階段扮演了完全不同的角色。作為正常細(xì)胞生命活動(dòng)所必需的一種過(guò)程，自噬水平低下可導(dǎo)致細(xì)胞病變。例如，在胃病和結(jié)腸病等病變細(xì)胞中，經(jīng)?？捎^察到和Beclin-1密切相關(guān)的蛋白BIF-1突變或缺失，而Beclin-1是自噬信號(hào)通路中的一種關(guān)鍵蛋白。在小鼠模型中，敲除自噬相關(guān)蛋白Atg7和Atg5可誘發(fā)肝病。進(jìn)一步研究表明，自噬可以清理受損線粒體，從而避免受損線粒體產(chǎn)生大量活性氧（ReactiveOxygenSpecies,ROS），而活性氧可以對(duì)DNA等遺傳物質(zhì)造成損傷進(jìn)而致病。從這個(gè)角度來(lái)說(shuō)，在一些病變發(fā)生的早期，促進(jìn)自噬可能是一條可行的抗病變途徑。大連單熒光自噬慢病毒
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