在活性氧類(reactiveoxygenspecies，ROS)、營養(yǎng)缺乏、細(xì)胞衰老、缺氧和缺血等刺激下，細(xì)胞內(nèi)線粒體受損，線粒體形態(tài)和功能發(fā)生改變，因此被自噬蛋白特異性包裹并被溶酶體降解。在心臟缺血缺氧性疾病、高xue壓及大血管疾病中，線粒體自噬可以修復(fù)因缺氧、缺血及損傷等所致的線粒體結(jié)構(gòu)和功能的改變。心肌細(xì)胞的正常工作需要線粒體的氧化功能，適當(dāng)?shù)木€粒體自噬對心肌細(xì)胞具有保護(hù)作用，然而過度的線粒體自噬則會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)線粒體過度清chu，影響線粒體的氧化功能，從而導(dǎo)致心肌細(xì)胞無法正常工作，進(jìn)而加重心肌細(xì)胞損害。自噬信號通路受到嚴(yán)密調(diào)控，在基礎(chǔ)水平上起到重要管家作用，可使細(xì)胞在多種應(yīng)力條件下繼續(xù)存活。山西GFP-LC3單熒光自噬
自噬在病變發(fā)生的不同階段扮演了完全不同的角色。作為正常細(xì)胞生命活動(dòng)所必需的一種過程，自噬水平低下可導(dǎo)致細(xì)胞病變。例如，在胃病和結(jié)腸病等病變細(xì)胞中，經(jīng)常可觀察到和Beclin-1密切相關(guān)的蛋白BIF-1突變或缺失，而Beclin-1是自噬信號通路中的一種關(guān)鍵蛋白。在小鼠模型中，敲除自噬相關(guān)蛋白Atg7和Atg5可誘發(fā)肝病。進(jìn)一步研究表明，自噬可以清理受損線粒體，從而避免受損線粒體產(chǎn)生大量活性氧（ReactiveOxygenSpecies,ROS），而活性氧可以對DNA等遺傳物質(zhì)造成損傷進(jìn)而致病。從這個(gè)角度來說，在一些病變發(fā)生的早期，促進(jìn)自噬可能是一條可行的抗病變途徑。吉林自噬整體實(shí)驗(yàn)線粒體自噬調(diào)控機(jī)制中的關(guān)鍵蛋白PINK1/Parkin、NIX/Bnip3、FUNDC1等有望成為心血管疾病分子zhiliao的靶點(diǎn)。
強(qiáng)度比較大的間歇訓(xùn)練時(shí)，身體會(huì)進(jìn)入一個(gè)低氧環(huán)境，激烈運(yùn)動(dòng)使氧氣被心肺活動(dòng)優(yōu)先利用，這會(huì)讓細(xì)胞無法得到氧氣而死亡，稱為凋亡。凋亡是件好事，這也是人體所必需的。一開始執(zhí)行比較強(qiáng)的度的有氧運(yùn)動(dòng)時(shí)，讓一些細(xì)胞凋亡，但是你身體開始習(xí)慣比較強(qiáng)的度的運(yùn)動(dòng)后，就會(huì)細(xì)胞會(huì)開始適應(yīng)，并開始透過自噬作用來取代凋亡。比較強(qiáng)的度間歇性訓(xùn)練在五周后觸發(fā)更多的自噬，比較強(qiáng)的度間歇訓(xùn)練雖然在短期內(nèi)對自噬沒有太大的幫助，但是只要堅(jiān)持下來，就會(huì)對自噬有幫助。
GFP-LC3B 融合蛋白不僅能夠利用其熒光標(biāo)簽進(jìn)行檢測，還可利用溶酶體對標(biāo)簽蛋白的切割通過 Western blot進(jìn)行檢測。GFP-LC3B 蛋白進(jìn)入到自噬溶酶體內(nèi)后 LC3B 部分對溶酶體中的蛋白水解酶較為敏感，較容易被降解。而融合蛋白中的 GFP 部分則對于溶酶體中的蛋白水解酶敏感性較低，不容易被降解。使用GFP 抗體進(jìn)行 Western blot 檢測可能會(huì)檢測到 GFP-LC3B-I、GFP-LC3B-II 和游離 GFP 標(biāo)簽三個(gè)條帶，若出現(xiàn)游離 GFP 標(biāo)簽條帶則daibiao細(xì)胞自噬流活化。此外, 在檢測同一細(xì)胞樣品時(shí)還可以使用 LC3B 抗體檢測內(nèi)源性 LC3B-I 向 LC3B-II 轉(zhuǎn)化。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激中，自噬通過消化蛋白聚集物和錯(cuò)誤折疊蛋白維護(hù)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能，限制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)誘發(fā)的細(xì)胞凋亡。
2005年，Lemaster提出線粒體自噬的概念:細(xì)胞利用自噬活動(dòng)的選擇性，通過自噬溶酶體清chu細(xì)胞內(nèi)衰老、損傷或功能障礙的線粒體，維持細(xì)胞內(nèi)線粒體質(zhì)量和數(shù)量的穩(wěn)定。線粒體自噬是一種選擇性自噬現(xiàn)象，參與調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)，與細(xì)胞發(fā)揮正常功能密切相關(guān)。近年來，線粒體自噬在肝臟疾病、糖尿病、心血管疾病、帕金森綜合征等疾病中的研究取得了突破性進(jìn)展。線粒體自噬是復(fù)雜的生理過程，在不同細(xì)胞中有多種誘導(dǎo)和調(diào)控機(jī)制，如酵母中的自噬相關(guān)基因(autopahgyrelatedgenes，Atg)家族蛋白誘導(dǎo)的調(diào)控機(jī)制及網(wǎng)織紅細(xì)胞中NIX(Nip3-likeproteinX)介導(dǎo)的線粒體自噬機(jī)制等。心肌細(xì)胞在再灌注期的細(xì)胞自噬增強(qiáng)，此時(shí)由于細(xì)胞自噬引發(fā)的過量死亡，會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞損傷加重。福建自噬流
自噬功能不全的細(xì)胞易于壞死，但是壞死組織產(chǎn)生的細(xì)胞因子（包括部分生長因子）反而會(huì)促進(jìn)病變的生長。山西GFP-LC3單熒光自噬
自噬雙標(biāo)系統(tǒng)的工作原理為：未發(fā)生自噬的細(xì)胞及含有自噬體的細(xì)胞中，由于mCherry與GFP共同表達(dá)，細(xì)胞呈現(xiàn)黃色熒光。當(dāng)自噬體與溶酶體融合形成自噬溶酶體后，酸性的溶酶體環(huán)境使酸敏感的GFP熒光淬滅，而mCherry不受影響，進(jìn)而使自噬溶酶體呈現(xiàn)紅色熒光。因此，紅色熒光可指示自噬溶酶體形成的順利程度。紅色熒光越多，綠色熒光越少，則從自噬體到自噬溶酶體階段流通得越順暢。反之，自噬體和溶酶體融合被阻止，自噬溶酶體進(jìn)程受阻。山西GFP-LC3單熒光自噬
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