甲狀腺ai（thyroidcarcinoma）是一種常見(jiàn)的內(nèi)分泌惡性中流。在甲狀腺ai的所有亞型中，甲狀腺未分化ai（ATC）的惡性程度很高。目前ATC缺乏有效的zhiliao藥物，屬于難治性惡性中流疾病，傳統(tǒng)的放化療療效差，分子靶向藥物jin對(duì)部分基因突變型ATC有效。硬脂酞輔酶A去飽和酶1（stearoyl-CoAdesat urase1，SCD1）是一種脂肪酸合成和代謝的關(guān)鍵調(diào)節(jié)分子，也是催化飽和脂肪酸向單不飽和脂肪酸轉(zhuǎn)變的限速酶，參與細(xì)胞增殖、細(xì)胞凋亡等多種生理過(guò)程。為研究SCD1與ATC的關(guān)系，通過(guò)構(gòu)建鑒定靶向SCD-1的小干擾RNA（siRNA）外泌體，分析以外泌體為載體的靶向SCD-1的RNAi基因zhiliao對(duì)ATC細(xì)胞存活的影響。細(xì)胞存活實(shí)驗(yàn)證明SCD-1-siRNA外泌體可抑制ATC細(xì)胞的存活，促進(jìn)細(xì)胞凋亡。這一結(jié)果說(shuō)明SCD-1-siRNA外泌體具有zhiliaoATC的巨大潛力。研究表明外泌體具有攜帶藥物透過(guò)BBB靶向膠質(zhì)瘤并抑制中流生長(zhǎng)的能力。浙江外泌體載藥參考價(jià)
外泌體作為細(xì)胞-細(xì)胞間交流的“運(yùn)載工句”，外泌體在正常及疾病下都發(fā)揮著不可忽視的功能。外泌體攜帶的mRNA可在靶細(xì)胞中翻譯；攜帶的miRNA對(duì)靶細(xì)胞內(nèi)基因進(jìn)行轉(zhuǎn)錄后調(diào)控；攜帶的蛋白成份則可在效應(yīng)細(xì)胞中直接發(fā)揮作用，從而實(shí)現(xiàn)細(xì)胞-細(xì)胞間的遠(yuǎn)距離“通訊”。外泌體的發(fā)現(xiàn)，為闡明中流惡性進(jìn)展機(jī)制提供了新的思路；為中流標(biāo)記物，尤其是液體活檢提供了新的方向；同時(shí)，作為納米級(jí)“運(yùn)載工句”，近年來(lái)其在抗中流藥物載體方面的潛在應(yīng)用價(jià)值也獲得了越來(lái)越多的關(guān)注。浙江外泌體載藥參考價(jià)載藥的外泌體提純以后一般會(huì)通過(guò)靜脈注射、皮下注射、腹膜內(nèi)注射或者中流處注射等方式進(jìn)行疾病zhiliao。
miＲNA的運(yùn)載也存在著種種挑戰(zhàn):miＲNA體內(nèi)穩(wěn)定性差、生物分布不理想、易被體內(nèi)酶降解以及容易引起副反應(yīng)等。越來(lái)越多的研究表明外泌體也是體內(nèi)運(yùn)載miＲNA的優(yōu)良載體，并且利用外泌體運(yùn)輸miＲNA的zhiliao方法已經(jīng)在許多疾病模型中得以應(yīng)用。采用轉(zhuǎn)染間充質(zhì)干細(xì)胞的方法，使外泌體載有anti-miＲ-9。在進(jìn)行間充質(zhì)細(xì)胞和多形性成角質(zhì)細(xì)胞瘤(GBM)細(xì)胞間anti-miＲ-9傳遞的實(shí)驗(yàn)時(shí)，發(fā)現(xiàn)兩種細(xì)胞不jin可以通過(guò)縫隙連接介導(dǎo)的細(xì)胞間通訊(GJIC)也可以通過(guò)外泌體傳遞anti-miＲ-9。且anti-miＲ-9降低兩種GBM細(xì)胞(U87和T98G)對(duì)中流藥物替莫唑胺(TMZ)的抵抗能力的功能主要由外泌體傳遞的anti-miＲ-9實(shí)現(xiàn)，而非經(jīng)GJIC傳遞的anti-miＲ-9，顯示出外泌體在運(yùn)載miＲNA進(jìn)行基因zhiliao時(shí)的潛力。
為考察裝載藥物的外泌體DATS-Exo在體內(nèi)抑制中流轉(zhuǎn)移的情況,將肺轉(zhuǎn)移小鼠黑色素瘤中流細(xì)胞通過(guò)尾靜脈注射入C57BL/6小鼠體內(nèi),建立實(shí)驗(yàn)性肺轉(zhuǎn)移小鼠模型并通過(guò)腹腔注射給予DATS-Exo及DATS。結(jié)果顯示,造模后,H&E染色發(fā)現(xiàn)模型組小鼠與正常組相比,肺部發(fā)生了嚴(yán)重的轉(zhuǎn)移,體現(xiàn)在模型組小鼠肺部出現(xiàn)了較多的中流結(jié)節(jié)數(shù)目和較大的中流體積。不論是DATS組還是含藥外泌體DATS-Exo組均表現(xiàn)出一定的抑制中流轉(zhuǎn)移的效果,而與DATS組相比,裝載了DATS藥物的外泌體載藥系統(tǒng)能更好地抑制中流的肺轉(zhuǎn)移,減少中流結(jié)節(jié)數(shù)目,降低異常的肺重量,具有更優(yōu)的抗中流轉(zhuǎn)移作用。裝載了iRGDTRP-PK1多肽的外泌體經(jīng)血液循環(huán)運(yùn)輸時(shí)，其靶向作用能使化療藥物發(fā)揮高效抑ai作用。
有實(shí)驗(yàn)將an-timiR-9載入到間充質(zhì)干細(xì)胞中，使其分泌的外泌體包載有an-timiR-9。通過(guò)體外細(xì)胞傳遞實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，間充質(zhì)干細(xì)胞可以通過(guò)外泌體遞送an-timiR-9到耐藥性多形性膠質(zhì)細(xì)胞瘤（GBM）中，致使耐藥性細(xì)胞株中的MDRI基因下調(diào)，P－糖蛋白表達(dá)量減少，從而增加耐藥性細(xì)胞株對(duì)替莫唑胺的化學(xué)敏感性，有效地抑制耐藥性多形性膠質(zhì)細(xì)胞瘤的增殖。研究人員采用外泌體對(duì)GBM進(jìn)行zhiliao不只停留在細(xì)胞實(shí)驗(yàn)上，相關(guān)的體內(nèi)研究也已有報(bào)道。研究者將高表達(dá)miR-146b間充質(zhì)干細(xì)胞源性的外泌體用于zhiliaoGBM的移植瘤模型中，結(jié)果表明載有miR-146b的外泌體能有效地抑制中流的生長(zhǎng)。裝載了連翹酯苷A(FTA)的A549來(lái)源的外泌體無(wú)論是4℃還是37℃在1周內(nèi)可以穩(wěn)定存在。遼寧組織外泌體載藥價(jià)格比較
與游離的紫杉醇相比，負(fù)載紫杉醇的外泌體可明顯抑制中流細(xì)胞的增殖和轉(zhuǎn)移。浙江外泌體載藥參考價(jià)
外泌體載yao方法已在多種研究中得到應(yīng)用，但各自有一定的局限性：共孵育依賴藥物跨膜運(yùn)輸而包載；超聲法和電穿孔法較為常用，但都破壞了外泌體的膜結(jié)構(gòu)而使藥物進(jìn)入外泌體，與參數(shù)有較大關(guān)系；擠壓法依賴儀器的機(jī)械力，但機(jī)械力是否對(duì)外泌體產(chǎn)生影響未知；反復(fù)凍融法載藥能力較差；對(duì)外泌體修飾可以達(dá)到提高細(xì)胞攝取或者靶向而改善藥物的療效；藥物混合物中加入皂苷會(huì)有體內(nèi)溶血的潛在風(fēng)險(xiǎn)。目前研究者應(yīng)用較多的方法是共孵育結(jié)合超聲、超聲、電穿孔、修飾外泌體。浙江外泌體載藥參考價(jià)
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