線粒體自噬通過自噬降解胞內(nèi)受損或多余的線粒體，是維持細胞穩(wěn)態(tài)的關鍵機制之一。該途徑異常會導致一系列疾病，如神經(jīng)退行性疾病、病癥等。在線粒體自噬發(fā)生過程中的關鍵步驟是自噬小體識別待降解線粒體的過程，該過程一般認為由自噬受體和LC3/GABARAP家族蛋白之間的相互作用實現(xiàn)。目前仍有比較多線粒體自噬受體的選擇性識別機制尚不明確。該研究探討線粒體自噬特異性受體Bcl-rambo與LC3s/GABARAPs的選擇性結(jié)合及其分子識別機制，研究該選擇性結(jié)合對Bcl-rambo介導的線粒體自噬的影響。研究發(fā)現(xiàn)：Bcl-rambo與6種LC3/GABARAP家族蛋白的相互作用強度有明顯差異。通過分子建模及突變研究發(fā)現(xiàn)這種選擇性可能與自噬受體的LIRmotif的某些特定殘基有關。進一步的細胞內(nèi)實驗表明，破壞這種選擇性識別機制會導致Bcl-rambo介導線粒體自噬異常。啟動人體骨骼肌自噬的有效策略是運動強度，劇烈運動是肌肉自噬的較有效誘因。臺州雙熒光自噬慢病毒
自噬是參與線粒體循環(huán)更新的重要途徑, 這個過程異常也是PD發(fā)病的重要機制。當線粒體損傷時, PINK-1和Parkin被募集至線粒體膜誘導線粒體自噬 (mitophagy) 活化, 從而清chu損傷的線粒體。家族遺傳型PD患者中, PINK-1和Parkin突變導致線粒體自噬受阻, 受損線粒體和ROS大量堆積對神經(jīng)元造成損傷。其他PD相關蛋白也參與了自噬調(diào)節(jié), DJ-1功能缺陷影響自噬流; UCH-L1與LAMP-2A結(jié)合調(diào)節(jié)分子伴侶介導的自噬, 影響泛素化的“貨物”進入溶酶體, 導致α-synuclein形成聚集體; LRRK2的突變影響分子伴侶介導的自噬轉(zhuǎn)運復合體組裝, 也導致分子伴侶介導自噬的缺陷。安徽自噬慢病毒包裝吳茱萸堿可能通過誘導Ca2+內(nèi)流，激huoJNK通路誘導自噬。
自噬體是自噬的標志性結(jié)構(gòu)。自噬體屬于亞細胞結(jié)構(gòu)，直徑一般為300～900nm，平均500nm，普通光鏡下看不到。通過透射電子顯微鏡發(fā)現(xiàn)自噬體一直是觀察自噬現(xiàn)象常用的方法，是自噬檢測的“金標準”。透射電子顯微鏡（Transmission Electron Microscope，TEM）是使用較多的一類電鏡。通過發(fā)射電子束從而穿過超薄的樣品，同時與樣本相互作用，既而形成圖像。透射電鏡具有分辨率高和放大倍數(shù)高的優(yōu)點。其分辨率為0.1-0.2nm，放大倍數(shù)為幾萬到幾十萬倍。
我們并不需要做長時間的斷食來增進自噬，自噬作用是細胞回收自身沒用的部分，來使身體更有效率，是個非?？岬倪^程，但它不只有在斷食時才會發(fā)生。首先，我推崇間歇性斷食，但有一些方法可以不用忍受斷食就能增進自噬，或者配合間歇性斷食加入這些方法，更能促進自噬作用。心肺運動是經(jīng)證實能增進自噬的方法之一，在《自噬》刊物發(fā)表的一篇研究發(fā)現(xiàn)，進行有氧運動時周圍組織會誘發(fā)自噬，像是肝臟、肌肉、心臟，甚至是大腦，簡單來說，這是對壓力源的適應。β-細辛醚通過降低游離Ca2+濃度，下調(diào)Beclin1的量，降低自噬，發(fā)揮對PC12細胞氧糖剝奪損傷模型的保護作用。
在自噬過程中，你體內(nèi)的老的細胞膜，細胞器，其他細胞碎片，會被移除，重新?lián)Q成全新的部件。自噬方面，P53通過轉(zhuǎn)錄依賴和非依賴機制發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。P53轉(zhuǎn)錄喚醒AMPK和結(jié)節(jié)性硬化復合物1/2而阻止mTOR誘導自噬；核內(nèi)P53還可轉(zhuǎn)錄喚醒損傷調(diào)節(jié)自噬調(diào)節(jié)子，提高自噬；另一方面，胞質(zhì)P53與高遷移率盒蛋白1形成復合物協(xié)調(diào)自噬水平，靶向敲除胞質(zhì)P53基因會提高HMGB1表達誘導自噬，而敲除HMGB1則提高胞質(zhì)P53表達水平阻止自噬。此外還有報道自噬蛋白ATG7能夠直接調(diào)節(jié)P53表達。自噬基因的突變可以導致遺傳病，自噬機制受到的擾亂與病癥有關。青島細胞自噬透射電鏡
細胞自噬過程中損壞的蛋白或細胞器被雙層膜結(jié)構(gòu)的自噬小泡包裹后，送入溶酶體或液泡中進行降解并循環(huán)利用。臺州雙熒光自噬慢病毒
生理條件下，細胞中衰老、損傷或功能障礙的線粒體可通過線粒體自噬降解，維持線粒體數(shù)量和功能以滿足正常能量的代謝需求。線粒體自噬受到精確調(diào)控。一方面，如果損傷超過線粒體自噬能力，將會導致受損線粒體聚集、壞死，產(chǎn)生大量ROS，導致細胞自噬，從而影響細胞功能。另一方面，線粒體自噬的調(diào)控出現(xiàn)障礙時，細胞內(nèi)衰老、損傷或功能障礙的線粒體會大量堆積，導致細胞能量供給不足或引起凋亡。心肌缺血再灌注損傷指冠狀動脈部分或完全阻塞后，在一定時間內(nèi)再通，恢復血供，但缺血心肌損傷加重。目前心肌缺血再灌注損傷的主要機制主要包括ROS、鈣超載、血管內(nèi)皮功能障礙、線粒體代謝障礙和細胞自噬等，導致缺血心肌細胞凋亡或壞死。臺州雙熒光自噬慢病毒
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