下調systemXc的表達能夠降低胞內半胱氨酸的濃度,進而限制GSH的合成效率,提高細胞內ROS水平并增加脂質過氧化物的積累來誘導鐵死亡。愛拉斯汀是一種典型的systemXc小分子抑制劑,能夠通過抑制半胱氨酸的攝取來降低細胞內GSH的濃度,進而鈍化細胞內GR、GPXs等抗氧化系統(tǒng)。Zhu等采用無載體納米遞藥技術構建了愛拉斯汀和二氫卟吩e6(chlorine6,Ce6)的純藥共組裝納米遞藥系統(tǒng)。納米粒在中流細胞內解體并快速釋藥,愛拉斯汀明顯抑制systemXc的活性,阻礙半胱氨酸的攝取,導致細胞內的GSH濃度下降。同時,光敏劑Ce6在激光照射下產生大量的ROS,進一步增加了細胞內脂質過氧化物的蓄積,極大發(fā)揮了鐵死亡和光動力zhiliao(photodynamicstherapy,PDT)的協(xié)同zhiliao效果。TFR1的上調可增加鐵攝入，導致鐵“超載”從而促進鐵死亡。中國臺灣樣本鐵死亡大概費用
鐵死亡是一種鐵依賴性脂質過氧化驅動的細胞死亡，新出現(xiàn)的證據(jù)表明鐵死亡與阿爾茨海默病的病理過程有關。研究證實，人參及其主要活性成分在抗阿爾茨海默病發(fā)生和發(fā)展中發(fā)揮重要作用。人參皂苷可以抑制β-淀粉樣蛋白（Aβ）聚集和Tau蛋白過度磷酸化，防止神經炎癥和細胞凋亡，增加神經營養(yǎng)因子的分泌，改善線粒體功能障礙防治阿爾茨海默病。人參總皂苷能以劑量相關性方式改善阿爾茨海默病模型小鼠的認知障礙和代謝變化。據(jù)報道，人參活性成分也可以調控鐵代謝并抑制鐵死亡過程而延緩疾病進展。中國臺灣樣本鐵死亡大概費用在胱氨酸缺乏的細胞培養(yǎng)條件下，抑制谷氨酰胺分解極大地提高了細胞存活率，抑制了鐵死亡的發(fā)生。
TP53在大約50%的人類aizheng中存在雙等位突變或缺失，導致野生型p53活性喪失，中流進展不受抑制。人類中流中常見的6種TP53突變包括R175H（5.6%）、R248Q（4.37%）、R273H（3.95%）、R248W（3.53%）、R273C（3.31%）和R282W（2.83%）。p53是一種轉錄因子，它與靶基因的啟動子結合，然后jihuo或抑制mRNA的合成。例如，p53通過主動調節(jié)BBC3（也稱為PUMA）和BAX的表達來誘導細胞凋亡。相比之下，p53介導的SLC7A11轉錄抑制從而促進ai細胞的鐵死亡。TP53的變異（突變或多態(tài)性）可調節(jié)p53促進細胞凋亡和鐵死亡的能力。P533KR（K117R，K161R，K162R）乙酰化缺陷突變體不能誘導肺ai細胞凋亡，但完全保留了誘導肺ai細胞發(fā)生鐵死亡的能力。另一個乙?；毕萃蛔凅wP534KR（K98R和3KR）和P53P47S（位于P53的N端反式jihuo區(qū)域的多態(tài)性）則不能誘發(fā)鐵死亡。
氨基酸進出細胞需要特定的轉運蛋白——胱氨酸/谷氨酸逆向轉運體(system Xc?)。System Xc?是異二聚體，由糖基化的重鏈CD98hc(也稱作SLC3A2)和非糖基化的xCT(也稱作SLC7A11)通過二硫鍵連接形成。細胞依靠system Xc?介導細胞外的胱氨酸和細胞內谷氨酸的交換。胱氨酸進入細胞被還原為半胱氨酸，隨后合成GSH來調節(jié)下游脂質過氧化的過程。抑制sys[1]tem Xc?導致的氨基酸代謝失衡會引發(fā)鐵死亡，而且谷氨酸本身也能影響system Xc?的功能。細胞外高水平的谷氨酸濃度能夠抑制system Xc?，從而誘導鐵死亡，這也許能夠解釋當谷氨酸在神經系統(tǒng)中累積到高濃度時會產生細胞毒性。鐵死亡的主要機制是，在二價鐵或酯氧合酶的作用下，催化細胞膜上高表達的不飽和脂肪酸，發(fā)生脂質過氧化。
RAS家族的ai基因（HRAS、NRAS和KRAS）是所有人類aizheng中常見的突變。在發(fā)現(xiàn)Sotorasib之前，這些蛋白質一直被認為是“不可被用藥的”（undruggable）。Sotorasib是一種KRAS-G12C突變蛋白的直接抑制劑，在非小細胞肺ai患者中具有良好的活性，盡管對這種化合物的獲得性耐藥也很常見。另一種KRAS-G12C選擇性抑制劑——Adagrasib在KRAS-G12C陽性的非小細胞肺ai和其他實體中流患者中也表現(xiàn)出令人鼓舞的zhiliao活性。其他針對RAS信號的間接策略依賴于在尋找RAS依賴的生長抑制劑或特定的細胞死亡誘導劑過程中發(fā)現(xiàn)的小分子。鐵死亡誘導劑erastin和RSL3已表現(xiàn)出對工程性（engineered）RAS突變的腫瘤細胞具有選擇性致死活性。對RAS或其下游信號分子（BRAF、MEK和ERK）的遺傳或藥物抑制逆轉了erastin和RSL3的抗ai活性，可能是因為突變的RAS信號通過調節(jié)鐵代謝相關基因（如TFRC、FTH1和FTL19）的表達而豐富了細胞的鐵存儲（ironpool）。鐵死亡在有關中流的研究中成為近幾年的熱點之一。中國臺灣樣本鐵死亡大概費用
在小鼠模型中，RSL3被證明能誘導纖維肉瘤細胞發(fā)生鐵死亡。中國臺灣樣本鐵死亡大概費用
p53是一種中流抑制基因，能夠通過下調胱氨酸/谷氨酸轉運蛋白中的關鍵組成成分SLC7A11的表達抑制細胞對胱氨酸的攝取，并增強細胞對鐵死亡的敏感性。P53 3KR是p53蛋白的一種乙?；毕萃蛔冃问?，保留了對SLC7A11表達的調控能力，并能夠促使細胞在ROS誘導的應激狀態(tài)下發(fā)生“鐵死亡”過程。 對突變小鼠的分析表明，這些非典型p53活性有助于胚胎發(fā)育和與MDM2丟失相關的致死性。此外，SLC7A11在人類中流中高度表達，其過表達抑制ROS誘導的鐵死亡，并消除p533KR介導的異種移植模型中的中流生長抑制。中國臺灣樣本鐵死亡大概費用