通常情況下，除了研究自噬現(xiàn)象本身，大家更多的是將自噬與各種生命活動(dòng)或者疾病結(jié)合起來(lái)，把自噬作為這些方向的一個(gè)機(jī)制來(lái)研究。通常的研究模式：1）證明自噬參與了相關(guān)研究表型（電鏡、LC3II/I-WB、LC3亞細(xì)胞定位、LC3熒光示蹤監(jiān)測(cè)自噬流等）2）證明自噬在表型中起到關(guān)鍵作用（通過(guò)自噬抑制劑、激動(dòng)劑進(jìn)行關(guān)聯(lián)研究）3）找到表型與自噬橋梁分子（檢測(cè)pI3K通路、Beclin-1、ATG家族各成員）4）在基因?qū)用嫱ㄟ^(guò)gainof/lostoffunction研究橋梁分子在自噬中的作用。LC3B-II 增加既可能是自噬活化后自噬小體增多而成，也可能是自噬溶酶體降解失敗所致。黑龍江mRFP-GFP-LC3雙熒光自噬慢病毒
當(dāng)自噬體與溶酶體融合后，形成自噬溶酶體。自噬性溶酶體是一種自體吞噬泡,作用底物是內(nèi)源性的,即細(xì)胞內(nèi)的蛻變、破損的某些細(xì)胞器或局部細(xì)胞質(zhì)。這種溶酶體普遍存在于正常的細(xì)胞內(nèi)，在細(xì)胞內(nèi)起“清道夫”作用，作為細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器和其它結(jié)構(gòu)自然減員和更新的正常途徑。在組織細(xì)胞受到各種理化因素傷害時(shí)，自噬性溶酶體大量增加的，因此對(duì)細(xì)胞的損傷起一種保護(hù)作用。自噬性溶酶體的作用底物是內(nèi)源性的，即來(lái)自細(xì)胞內(nèi)的衰老和崩解的細(xì)胞器或局部細(xì)胞質(zhì)等。它們由單層膜包圍，內(nèi)部常含有尚未分解的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線粒體和高爾基復(fù)合體或脂類、糖原等。正常細(xì)胞中的自噬性溶酶體在消化、分解、自然更替一些細(xì)胞內(nèi)的結(jié)構(gòu)上起著重要作用。當(dāng)細(xì)胞受到藥物作用、射線照射和機(jī)械損傷時(shí)，其數(shù)量明顯地增多。在病變的細(xì)胞中也?？梢姷阶允尚匀苊阁w。自噬性溶酶體是一種自體吞噬泡,作用底物是內(nèi)源性的,即細(xì)胞內(nèi)的蛻變、破損的某些細(xì)胞器或局部細(xì)胞質(zhì)。北京western blot檢測(cè)自噬流微自噬在運(yùn)輸胞內(nèi)物質(zhì)、維持胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)以及增強(qiáng)細(xì)胞對(duì)饑餓的耐受能力方面有許多功能。
當(dāng)自噬體與溶酶體融合后，形成自噬溶酶體。自噬性溶酶體是一種自體吞噬泡,作用底物是內(nèi)源性的,即細(xì)胞內(nèi)的蛻變、破損的某些細(xì)胞器或局部細(xì)胞質(zhì)。這種溶酶體普遍存在于正常的細(xì)胞內(nèi)，在細(xì)胞內(nèi)起“清道夫”作用，作為細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器和其它結(jié)構(gòu)自然減員和更新的正常途徑。在組織細(xì)胞受到各種理化因素傷害時(shí)，自噬性溶酶體大量增加，因此對(duì)細(xì)胞的損傷起一種保護(hù)作用。自噬性溶酶體的作用底物是內(nèi)源性的，即來(lái)自細(xì)胞內(nèi)的衰老和崩解的細(xì)胞器或局部細(xì)胞質(zhì)等。它們由單層膜包圍，內(nèi)部常含有尚未分解的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線粒體和高爾基復(fù)合體或脂類、糖原等。正常細(xì)胞中的自噬性溶酶體在消化、分解、自然更替一些細(xì)胞內(nèi)的結(jié)構(gòu)上起著重要作用。當(dāng)細(xì)胞受到藥物作用、射線照射和機(jī)械損傷時(shí)，其數(shù)量明顯地增多。在病變的細(xì)胞中也?？梢姷阶允尚匀苊阁w。在組織細(xì)胞受到各種理化因素傷害時(shí)，自噬性溶酶體大量增加，因此對(duì)細(xì)胞的損傷起一種保護(hù)作用。
自噬能清理不正常構(gòu)型的蛋白質(zhì)，并消化受損和多余的細(xì)胞器，是真核細(xì)胞中普遍存在的降解/再循環(huán)系統(tǒng)。細(xì)胞自噬通路子實(shí)體首先會(huì)在細(xì)胞中形成杯狀膜結(jié)構(gòu)，隨后就會(huì)吞噬指定的細(xì)胞物質(zhì)并進(jìn)行降解，這些膜的形成能被蛋白質(zhì)復(fù)合體機(jī)器所催化，研究者SaschaMartens解釋道，如今我們發(fā)現(xiàn)了參與自噬體形成的多種因子，但截止到目前為止我們并不清楚這些因子是如何聚集在一起啟動(dòng)這些膜的形成的。其中一個(gè)因素就是Atg9蛋白，其重要性顯而易見，但研究者并不清楚其所扮演的關(guān)鍵角色，Atg9存在于胞外小囊泡中，研究者指出，其能形成一種平臺(tái)，以便自噬及其能夠組裝形成自噬體，Atg9囊泡在細(xì)胞中非常豐富，這就意味著當(dāng)自噬體被需要時(shí)其就能比較快被招募過(guò)來(lái)。有研究表明心肌細(xì)胞饑餓3 h，能誘導(dǎo)心肌細(xì)胞自噬。
當(dāng)化療、放療后，病變細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生大量的破損細(xì)胞器、損壞的蛋白質(zhì)等有害成分，而此時(shí)提高自噬活性可及時(shí)清理這些有害物質(zhì)，并提供應(yīng)急的底物和能量為修復(fù)受損DNA贏得時(shí)間和條件.由于自噬減少了病變細(xì)胞在代謝應(yīng)激時(shí)發(fā)生壞死的機(jī)會(huì)，而對(duì)于病變細(xì)胞群體而言，需要一部分細(xì)胞發(fā)生壞死，以引發(fā)適度的炎癥（有利于血管的長(zhǎng)入、吸引免疫細(xì)胞分泌生長(zhǎng)因子等）。研究發(fā)現(xiàn)，許多類型的病變?cè)诖x應(yīng)激時(shí)會(huì)「組成性」活化PI3K信號(hào)以阻止自噬（由于凋亡通路已受阻，阻止自噬會(huì)促進(jìn)壞死），但具體機(jī)制尚不清楚。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激中，自噬通過(guò)消化蛋白聚集物和錯(cuò)誤折疊蛋白維護(hù)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能，限制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)誘發(fā)的細(xì)胞凋亡。安徽mRFP-GFP-LC3雙熒光自噬慢病毒包裝
自噬可以清理掉磨損的細(xì)胞，并進(jìn)行更換，從而使細(xì)胞衰老的時(shí)間延長(zhǎng)。黑龍江mRFP-GFP-LC3雙熒光自噬慢病毒
自噬（Autophagy），即細(xì)胞“吃掉自己”的過(guò)程，是一種細(xì)胞自我降解和循環(huán)利用胞內(nèi)組分的過(guò)程。常見的自噬過(guò)程有三種類型：巨自噬、微自噬和分子伴侶介導(dǎo)的自噬。在現(xiàn)代的生物學(xué)中，“自噬”的概念是由比利時(shí)生物化學(xué)家克里斯汀·德·迪夫（ChristiandeDuve）在研究溶酶體功能時(shí)首先提出的。盡管克里斯汀·德·迪夫因發(fā)現(xiàn)和闡明溶酶體的功能獲得了1974年諾貝爾生理和醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)，細(xì)胞自噬的具體機(jī)理直到20世紀(jì)90年代才由日本生物學(xué)家大隅良典（YoshinoriOhsumi）闡明。大隅良典也因?qū)?xì)胞自噬的研究獲得了2016年諾貝爾生理和醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。黑龍江mRFP-GFP-LC3雙熒光自噬慢病毒