RAS家族的ai基因（HRAS、NRAS和KRAS）是所有人類aizheng中常見的突變。在發(fā)現(xiàn)Sotorasib之前，這些蛋白質(zhì)一直被認(rèn)為是“不可被用藥的”（undruggable）。Sotorasib是一種KRAS-G12C突變蛋白的直接抑制劑，在非小細(xì)胞肺ai患者中具有良好的活性，盡管對這種化合物的獲得性耐藥也很常見。另一種KRAS-G12C選擇性抑制劑——Adagrasib在KRAS-G12C陽性的非小細(xì)胞肺ai和其他實體中流患者中也表現(xiàn)出令人鼓舞的zhiliao活性。其他針對RAS信號的間接策略依賴于在尋找RAS依賴的生長抑制劑或特定的細(xì)胞死亡誘導(dǎo)劑過程中發(fā)現(xiàn)的小分子。鐵死亡誘導(dǎo)劑erastin和RSL3已表現(xiàn)出對工程性（engineered）RAS突變的腫瘤細(xì)胞具有選擇性致死活性。對RAS或其下游信號分子（BRAF、MEK和ERK）的遺傳或藥物抑制逆轉(zhuǎn)了erastin和RSL3的抗ai活性，可能是因為突變的RAS信號通過調(diào)節(jié)鐵代謝相關(guān)基因（如TFRC、FTH1和FTL19）的表達(dá)而豐富了細(xì)胞的鐵存儲（ironpool）。Nrf2的過度激huo引起血紅素加氧酶-1的過度活化，繼而引起鐵死亡。安徽動物細(xì)胞樣本鐵死亡
輻射可能導(dǎo)致放射性肺纖維化小鼠支氣管上皮細(xì)胞的鐵死亡，鐵死亡抑制劑對放射性肺纖維化有部分zhiliao作用。肺纖維化的發(fā)病機制中存在氧化與抗氧化失衡、GSH減少、ROS增強、GPX4活性和表達(dá)降低，這些變化會引起α-平滑肌肌動蛋白和Ⅰ型膠原蛋白過表達(dá)，導(dǎo)致肌成纖維細(xì)胞的分化[37,39]?？梢?，鐵死亡與肺纖維化發(fā)病機制存在潛在關(guān)系。除放射性肺纖維化以外，其他類型的肺纖維化中鐵死亡通過什么方式參與其發(fā)病機制還需進(jìn)一步研究。抑制鐵死亡可能會成為未來zhiliao肺纖維化的新靶點。貴州動物細(xì)胞樣本鐵死亡哪家便宜抑制systemXC-攝取胱氨酸，可以抑制GSH的合成，導(dǎo)致體內(nèi)過氧化物積累，誘發(fā)鐵死亡。
鐵死亡在多種疾病發(fā)生過程中有重要作用，尤其是在中流、心血管系統(tǒng)、神經(jīng)退行性疾病、炎癥性腸病。黃芩湯是zhiliao潰瘍性結(jié)腸炎（UC）確有療效的方劑，系統(tǒng)性評價發(fā)現(xiàn)與單純運用西藥相比，黃芩湯可提高臨床有效率、降低患者炎癥因子、免疫球蛋白水平，且安全可靠、不良反應(yīng)少?，F(xiàn)代研究證實，黃芩中主要成分黃芩苷在人體內(nèi)可直接螯合鐵離子，減少人體鐵離子的沉積，黃芩素可抑制鐵累積，降低脂質(zhì)過氧化水平，其對鐵死亡的抑制作用優(yōu)于鐵死亡抑制劑Ferrostatin-1。
NFE2L2是氧化應(yīng)激信號的主要調(diào)節(jié)者，在中流進(jìn)展中具有雙重作用：缺乏NFE2L2活性可以促進(jìn)早期的中流發(fā)生，而高基礎(chǔ)性的（highconstitutive）NFE2L2活性可以引發(fā)中流進(jìn)展和對zhiliao的抵抗。NFE2L2在ai細(xì)胞中的表達(dá)不僅受KEAP1介導(dǎo)的蛋白降解調(diào)控，還受KRAS-BRAF-MYC等ai基因信號通路的轉(zhuǎn)錄調(diào)控。臨床前研究表明，NFE2L2信號通路是抵抗鐵死亡的重要防御機制，并與肝ai細(xì)胞對索拉非尼的耐藥性有關(guān)。Sequestosome1是一種多功能支架蛋白，它可結(jié)合KEAP1，并阻止其在ai細(xì)胞鐵死亡期間結(jié)合新合成的NFE2L2。鐵死亡可以選擇性地誘導(dǎo)中流干細(xì)胞死亡，提高中流細(xì)胞對化療藥物的敏感性，清chuai細(xì)胞。
EGLN蛋白不僅是氧和半胱氨酸的鐵依賴感受器，也是催化HIF羥化的感受器。抵抗鐵死亡的鐵螯合劑可能通過抑制EGLN活性來提高HIF的穩(wěn)定性。在HT-1080纖維肉瘤細(xì)胞中，缺氧誘導(dǎo)的HIF1α的表達(dá)通過增加脂肪酸結(jié)合蛋白3和7的表達(dá)來抑制鐵死亡，從而促進(jìn)脂肪酸的攝取，增加脂質(zhì)儲存能力，避免隨后的脂質(zhì)過氧化。相比之下，在腎ai來源的細(xì)胞中，EPAS1的jihuo通過上調(diào)HILPDA的表達(dá)來促進(jìn)鐵死亡，HILPDA的表達(dá)增加了多不飽和脂肪酸的產(chǎn)生和隨后的脂質(zhì)過氧化。因此，有效控制HIF1介導(dǎo)的信號對于維持脂質(zhì)穩(wěn)態(tài)以調(diào)控（shape）鐵死亡性反應(yīng)有著必要的作用。如果將腫瘤細(xì)胞中鐵死亡調(diào)節(jié)基因的表達(dá)作為納入/排除標(biāo)準(zhǔn)，HIF抑制劑在臨床試驗中的使用可能會得到改善。多聚不飽和脂肪酸(PUFA)的積累是鐵死亡的標(biāo)志。上海血樣鐵死亡大概費用
在GPX4低表達(dá)的細(xì)胞系中加入DHODH抑制劑布喹那(BQR)能夠誘導(dǎo)鐵死亡。安徽動物細(xì)胞樣本鐵死亡
肝纖維化是肝硬化的早期可逆階段，是各種病因引起慢性肝損傷后的疤痕修復(fù)反應(yīng)。其發(fā)生的中心環(huán)節(jié)是肝星狀細(xì)胞(HSC)激huo后導(dǎo)致的細(xì)胞外基質(zhì)大量積累。靶向活化的HSC死亡是zhiliao肝纖維化的重要目標(biāo)之一。Zhang等研究發(fā)現(xiàn)，索拉非尼和erastin能靶向誘導(dǎo)HSC鐵死亡，且這一過程與ＲNA結(jié)合蛋白胚胎致死性異常視覺基因1水平升高有關(guān)，進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，其能穩(wěn)定自噬相關(guān)蛋白Beclin－1的表達(dá)，促進(jìn)整體自噬水平，誘導(dǎo)核受體輔助激huo因子4與鐵蛋白重鏈結(jié)合，降解鐵蛋白，增加LIP，誘導(dǎo)HSC鐵死亡。安徽動物細(xì)胞樣本鐵死亡