鐵死亡相關(guān)特征（1）形態(tài)學(xué)特征：超微結(jié)構(gòu)顯示，鐵死亡時細(xì)胞膜斷裂和出泡，線粒體萎縮、線粒體脊減少甚至消失、膜密度增加、細(xì)胞核形態(tài)正常，但缺乏染色質(zhì)凝集；電鏡下觀察到胞內(nèi)線粒體變小、雙層膜密度增高。（2）生物學(xué)特征：活性氧（ROS）增加、鐵離子聚集，jihuo絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）系統(tǒng)，通過降低胱氨酸的攝取、耗竭谷胱甘肽，抑制ystemXc-和增加還原型酰腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶，釋放花生四烯酸等介質(zhì)。（3）免疫學(xué)特征為損傷相關(guān)分子模式（damage-associatedmolecularpatternsmolecules，DAMPs）釋放前炎癥介質(zhì)（如高遷移率族蛋白B1等）。（4）基因水平：主要受核糖體蛋白L8（ribosomalproteinL8，RPL8），鐵反應(yīng)元件結(jié)合蛋白（ironresponseelementbindingprotein2，IREB2），ATP合成酶F0復(fù)合體亞基C3（ATPsynthaseF0complexsubunitC3，ATP5G3），三四肽重復(fù)結(jié)構(gòu)域35（tetratricopeptiderepeatdomain35，TTC35），檸檬酸合成酶（citratesynthase，CS），?；o酶A合成酶家族成員2（acyl-CoAsynthetasefamilymember2，ACSF2）以及受代謝、儲存基因TFRC、ISCU、FTH1、FTL、SLC11A2的調(diào)節(jié)。靜止素硫基氧化酶1通過抑制Nrf2的激huo來增加肝ai細(xì)胞對索拉非尼誘導(dǎo)的鐵死亡的敏感性。湖南細(xì)胞樣本鐵死亡咨詢問價
抗氧化酶GPX4可以直接將過氧化氫磷脂還原為羥基磷脂，從而作為ai細(xì)胞鐵死亡的中樞抑制因子。GPX4的表達(dá)與生存結(jié)局之間的關(guān)系與中流類型有關(guān)。例如，在乳腺ai患者中，GPX4的高表達(dá)水平與預(yù)后呈負(fù)相關(guān)，而在胰腺ai患者中，GPX4的高表達(dá)預(yù)示著良好的生存結(jié)局。GPX4在鐵死亡中的表達(dá)和活性依賴于谷胱甘肽和硒的存在。谷胱甘肽是由半胱氨酸、甘氨酸和谷氨酸三種氨基酸合成的，半胱氨酸的利用率是這一過程的主要限制因素。在哺乳動物細(xì)胞中，systemxc?的一個重要功能是將半胱氨酸（半胱氨酸的氧化形式）導(dǎo)入細(xì)胞，隨后由GCL介導(dǎo)谷胱甘肽產(chǎn)生。西藏動物血液樣本鐵死亡檢測服務(wù)細(xì)胞發(fā)生鐵死亡時線粒體變小以及線粒體膜密度較大。
早在2000年曾有研究報道，使用鐵螯合劑可以緩解UC患者臨床癥狀、改善患者內(nèi)鏡下表現(xiàn)，而對UC患者及UC小鼠使用鐵補充劑則加重UC癥狀。多項研究表明，在DSS誘導(dǎo)的UC模型中，運用鐵死亡抑制劑（Ferrostatin-1和Liproxstatin-1）后，UC小鼠體質(zhì)量、結(jié)腸長度明顯增加，鐵死亡的相關(guān)指標(biāo)（GSH-Px4，F(xiàn)TH1，ACSL4，ROS等）發(fā)生明顯改變，表明鐵死亡與UC之前存在著密切聯(lián)系。鐵蛋白是一種鐵儲存蛋白復(fù)合物，包括鐵蛋白輕鏈和FTH1，過量的鐵儲存在鐵蛋白中。FTH具有鐵氧化酶活性，可以催化亞鐵形式轉(zhuǎn)化為三價鐵離子形式，從而降低游離鐵的含量，維持細(xì)胞內(nèi)鐵穩(wěn)態(tài)。
除了順鉑外,據(jù)報道,其他化療藥例如多柔比星(doxorubicin,Dox)也常與鐵死亡聯(lián)合應(yīng)用。Bao等設(shè)計了一種Fe3+交聯(lián)結(jié)構(gòu)的納米載體,該納米平臺以上轉(zhuǎn)換納米粒(upconversionnanoparticles,UCNP)為核xin,Dox吸附在聚合物外殼中。氧化淀粉聚合物上的羧基與Fe3+發(fā)生配位反應(yīng),隨后進(jìn)行進(jìn)一步聚乙烯亞胺(PEI)和2,3-二甲基馬來酸酐(DMMA)的外殼修飾。DMMA在靜脈注射后提供一個帶負(fù)電荷的表面,從而延長血液循環(huán)時間,并通過實體瘤的高通透性和滯留(enhancedpermeabilityandretention,EPR)效應(yīng)提供更多到達(dá)中流部位的機(jī)會。暴露于弱酸性的TME中,納米粒表面DMMA的轉(zhuǎn)化不jin能促進(jìn)中流內(nèi)化,而且還誘導(dǎo)了隨后的質(zhì)子-海綿效應(yīng),導(dǎo)致溶酶體逃逸。在近紅外光(NIR)照射下,具有上轉(zhuǎn)換特性的UCNP能使Fe3+還原為Fe2+,鐵離子價態(tài)的轉(zhuǎn)換實現(xiàn)了鐵離子和藥物的快速釋放。釋放的Fe2+在細(xì)胞質(zhì)中發(fā)生Fenton反應(yīng),導(dǎo)致細(xì)胞鐵死亡;而釋放Dox至細(xì)胞核,誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。這種多重按需轉(zhuǎn)換的納米遞送系統(tǒng)有效地實現(xiàn)了對中流細(xì)胞的化療和鐵死亡的聯(lián)合zhiliao。TFR1的上調(diào)可增加鐵攝入，導(dǎo)致鐵“超載”從而促進(jìn)鐵死亡。
KRAS突變的肺腺ai細(xì)胞對SLC7A11抑制劑誘導(dǎo)的鐵死亡表現(xiàn)出敏感性；此外，發(fā)生EGFR上游突變的非小細(xì)胞肺ai來源的細(xì)胞也對鐵死亡敏感。這些臨床前的研究結(jié)果表明了這樣一種觀點，即誘導(dǎo)鐵死亡可能是一種zhiliaoai性RAS中流的合適策略。在臨床前研究中，RASai基因突變體（NRAS-V12、KRAS-V12和HRAS-V12）的異位表達(dá)降低了RMS13橫紋肌肉瘤來源的細(xì)胞對鐵死亡的敏感性，表明這些突變可能在特定的環(huán)境中抑制鐵死亡。此外，針對117個ai細(xì)胞株對erastin的反應(yīng)的分析揭示了鐵死亡的RAS依賴和RAS非依賴性機(jī)制。目前正在嘗試破譯導(dǎo)致某些aizheng易發(fā)生鐵死亡的特定基因特征。細(xì)胞外的Fe3+通過TFR1進(jìn)入細(xì)胞中的核內(nèi)體，隨后Fe3+被還原為Fe2+，增加細(xì)胞內(nèi)鐵的水平，誘發(fā)鐵死亡。中國臺灣動物細(xì)胞樣本鐵死亡
鐵死亡研究常用試劑：FIN56可耗盡GPX4和CoQ10。湖南細(xì)胞樣本鐵死亡咨詢問價
1.鐵死亡是一種調(diào)節(jié)性細(xì)胞死亡，主要依賴于鐵介導(dǎo)的氧化損傷和隨后的細(xì)胞膜損傷。2.鐵死亡可以通過兩條主要途徑啟動：外源性或轉(zhuǎn)運蛋白依賴途徑，以及內(nèi)源性或酶調(diào)節(jié)途徑。3.鐵積累的增加、自由基的產(chǎn)生、脂肪酸供應(yīng)和脂質(zhì)過氧化是誘導(dǎo)鐵死亡的關(guān)鍵。4.多種氧化和抗氧化系統(tǒng)，與自噬和膜修復(fù)機(jī)制一起作用，塑造了鐵死亡時脂質(zhì)過氧化的過程。5.在中流發(fā)生過程中，鐵死亡具有促進(jìn)和抑制中流的雙重作用，這依賴于中流微環(huán)境中損傷相關(guān)分子模式（damage-associatedmolecularpatterns(DAMPs)）的釋放和鐵死亡性損傷引發(fā)的免疫反應(yīng)jihuo。6.鐵死亡會影響化療、放療和免疫zhiliao的療效，因此聯(lián)合使用針對鐵死亡信號的藥物可以改善這些zhiliao的效果。湖南細(xì)胞樣本鐵死亡咨詢問價