鐵死亡相關(guān)特征（1）形態(tài)學(xué)特征：超微結(jié)構(gòu)顯示，鐵死亡時(shí)細(xì)胞膜斷裂和出泡，線粒體萎縮、線粒體脊減少甚至消失、膜密度增加、細(xì)胞核形態(tài)正常，但缺乏染色質(zhì)凝集；電鏡下觀察到胞內(nèi)線粒體變小、雙層膜密度增高。（2）生物學(xué)特征：活性氧（ROS）增加、鐵離子聚集，jihuo絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）系統(tǒng)，通過(guò)降低胱氨酸的攝取、耗竭谷胱甘肽，抑制ystemXc-和增加還原型酰腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶，釋放花生四烯酸等介質(zhì)。（3）免疫學(xué)特征為損傷相關(guān)分子模式（damage-associatedmolecularpatternsmolecules，DAMPs）釋放前炎癥介質(zhì)（如高遷移率族蛋白B1等）。核轉(zhuǎn)錄因子Nrf2能抑制肝細(xì)胞ai中鐵死亡的發(fā)生；抑制Nrf2的表達(dá)能增強(qiáng)細(xì)胞鐵死亡。青海動(dòng)物組織樣本鐵死亡參考價(jià)
JUN為一種原ai基因，在肝ai樣本中，c-JUN的過(guò)表達(dá)促進(jìn)谷胱甘肽合成，從而抑制了鐵死亡。RELA為原ai基因，編碼NF-κB的p65亞基，在用鐵死亡抑制劑處理后出現(xiàn)下調(diào)，提示其可能參與調(diào)控鐵死亡。鐵死亡與鐵代謝及氧化應(yīng)激關(guān)系密切。近年研究提示，人參活性成分可通過(guò)調(diào)節(jié)鐵代謝，減輕氧化應(yīng)激等發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。據(jù)報(bào)道，星形膠質(zhì)細(xì)胞中腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子介導(dǎo)的Nrf2激huo可以保護(hù)多巴胺能神經(jīng)元免受鐵死亡。鐵死亡與氧化應(yīng)激存在相同的致病機(jī)制，即活性氧蓄積導(dǎo)致細(xì)胞損傷和死亡。有學(xué)者認(rèn)為，氧化應(yīng)激中包含著鐵死亡，鐵死亡應(yīng)該是氧化應(yīng)激中重要的一環(huán)。海南動(dòng)物組織樣本鐵死亡項(xiàng)目線粒體是影響心臟鐵死亡的主要細(xì)胞器。
核受體輔助激huo因子4作為貨物受體將鐵蛋白靶向運(yùn)至溶酶體并進(jìn)行自噬性降解，進(jìn)而釋放游離鐵，該過(guò)程被稱為鐵自噬，主要負(fù)責(zé)鐵的釋放和回收。研究顯示，增加鐵蛋白降解或抑制鐵蛋白表達(dá)，會(huì)增加胞內(nèi)LIP，提高細(xì)胞對(duì)鐵死亡的敏感性，相反，鐵抑素及其衍生物、鐵螯合劑通過(guò)減少細(xì)胞內(nèi)鐵離子含量或抑制多種催化脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)的含鐵金屬酶活性增加鐵死亡抗性。此外，核因子E2相關(guān)因子2(nuclearfactorE2－relatedfactor2，NＲF2)、熱休克蛋白B1等基因通過(guò)抑制轉(zhuǎn)鐵蛋白受體1表達(dá)，影響鐵代謝進(jìn)而調(diào)節(jié)細(xì)胞對(duì)鐵死亡的敏感性?？傊?，鐵吸收增加或鐵儲(chǔ)存減少均會(huì)影響細(xì)胞對(duì)鐵死亡的敏感性。
鐵死亡是新定義的一種區(qū)別于凋亡、自噬的細(xì)胞程序性死亡過(guò)程，特征在于細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)氧自由基的異常增高。文獻(xiàn)報(bào)道前列腺素內(nèi)過(guò)氧化物合酶（prostaglandinendoperoxidesynthase2，PTGS2）在鐵死亡發(fā)生時(shí)被明顯上調(diào)；ACSL4作為脂肪酸代謝的第一步，在體內(nèi)催化合成脂酰CoA，將長(zhǎng)鏈多不飽和脂肪酸活化，以參加膜磷脂的合成，但是這些膜上的長(zhǎng)鏈不飽和脂肪酸常被氧化，從而誘發(fā)鐵死亡。GPX4作為氧化應(yīng)激和細(xì)胞死亡信號(hào)的傳感器，其表達(dá)量的降低會(huì)導(dǎo)致體內(nèi)活性氧的明顯升高，被認(rèn)為是觸發(fā)鐵死亡程序的重要靶點(diǎn)。在形態(tài)學(xué)上，鐵死亡主要表現(xiàn)為線粒體萎縮，線粒體嵴減少或消失、線粒體膜密度增加、線粒體外膜破裂。
KRAS突變的肺腺ai細(xì)胞對(duì)SLC7A11抑制劑誘導(dǎo)的鐵死亡表現(xiàn)出敏感性；此外，發(fā)生EGFR上游突變的非小細(xì)胞肺ai來(lái)源的細(xì)胞也對(duì)鐵死亡敏感。這些臨床前的研究結(jié)果表明了這樣一種觀點(diǎn)，即誘導(dǎo)鐵死亡可能是一種zhiliaoai性RAS中流的合適策略。在臨床前研究中，RASai基因突變體（NRAS-V12、KRAS-V12和HRAS-V12）的異位表達(dá)降低了RMS13橫紋肌肉瘤來(lái)源的細(xì)胞對(duì)鐵死亡的敏感性，表明這些突變可能在特定的環(huán)境中抑制鐵死亡。此外，針對(duì)117個(gè)ai細(xì)胞株對(duì)erastin的反應(yīng)的分析揭示了鐵死亡的RAS依賴和RAS非依賴性機(jī)制。目前正在嘗試破譯導(dǎo)致某些aizheng易發(fā)生鐵死亡的特定基因特征。自噬可降解鐵蛋白，減少鐵儲(chǔ)存，促進(jìn)鐵死亡。山西組織鐵死亡大概費(fèi)用
細(xì)胞外的Fe3+通過(guò)TFR1進(jìn)入細(xì)胞中的核內(nèi)體，隨后Fe3+被還原為Fe2+，增加細(xì)胞內(nèi)鐵的水平，誘發(fā)鐵死亡。青海動(dòng)物組織樣本鐵死亡參考價(jià)
遺傳性血色素沉著病(hereditaryhemochromatosis，HH)是遺傳性系統(tǒng)性鐵過(guò)載，鐵沉積在各個(gè)qi官中，通過(guò)芬頓反應(yīng)產(chǎn)生ROS，引起氧化損傷，導(dǎo)致嚴(yán)重的慢性并發(fā)癥，包括肝硬化、糖尿病和心臟病。臨床前研究顯示，HH小鼠模型肝內(nèi)鐵過(guò)載可以誘發(fā)肝細(xì)胞和巨噬細(xì)胞鐵死亡。酒精性肝病(alcoholrelatedliverdisease，ALD)是由于長(zhǎng)期大量飲酒導(dǎo)致的肝臟疾病。Yin等在比較乙醇喂養(yǎng)的敲除SIRT1小鼠與野生型小鼠研究中發(fā)現(xiàn)，敲除SIRT1會(huì)加重脂質(zhì)代謝異常，促進(jìn)肝臟脂質(zhì)過(guò)氧化。這些特點(diǎn)提示ALD患者存在鐵死亡的關(guān)鍵特征。青海動(dòng)物組織樣本鐵死亡參考價(jià)