自噬可以抑制慢性肝炎或肝硬化向肝病轉(zhuǎn)變，而自噬缺乏則可能會導(dǎo)致肝病發(fā)生。小鼠饑餓實驗中，24h內(nèi)小鼠肝臟35%的蛋白質(zhì)經(jīng)自噬途徑降解。Takamura等研究中，ATG5或ATG7基因缺失的6~9月齡小鼠模型發(fā)生肝腫大或肝瘤，并且肝病細(xì)胞中有大量泛素化蛋白堆積，而正常肝細(xì)胞則沒有；肝病的發(fā)生可能起源于自噬缺失的肝細(xì)胞，具體機(jī)制可能與線粒體腫脹、p62堆積、氧化應(yīng)激、DNA損傷反應(yīng)等有關(guān)。此外，在ATG7缺乏的小鼠模型中特異性下調(diào)p62表達(dá)后，表明p62堆積對肝病發(fā)生可能起促進(jìn)作用。Bao等研究發(fā)現(xiàn)，在石蠟包埋的肝病組織切片中發(fā)現(xiàn)肝病細(xì)胞中有p62蛋白堆積，但周圍未發(fā)生病變的正常肝細(xì)胞中則未發(fā)現(xiàn)p62的異常堆積。線粒體自噬在維持心肌細(xì)胞和大血管細(xì)胞的存活和正常功能方面起著不可替代的作用。湖北自噬慢病毒
由于自體吞噬較少受到關(guān)注,而且比較難在體外實驗條件下實現(xiàn),因此,對自體吞噬的機(jī)制還不是比較了解。研究主要集中在酵母及其它重要的單細(xì)胞真核生物,而對植物和哺乳動物細(xì)胞中的自體吞噬過程的了解則更少。盡管對自體吞噬具體過程的了解還需要較大加強(qiáng),但是人們已經(jīng)勾勒出自體吞噬過程的大致輪廓:細(xì)胞質(zhì)中的線粒體等細(xì)胞器首先被稱為“隔離膜”的囊泡所包被,這種“隔離膜”主要來自于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體;囊泡較終形成雙層膜結(jié)構(gòu),即自吞噬體(autophagosome),也稱之為初始自體吞噬泡(initialautophagicvacuoles,AVi);自吞噬體與胞內(nèi)體融合形成中間自體吞噬泡(intermediateautophagicvacuoles,AVi/d);較終自體吞噬泡的外膜與溶酶體融合形成降解自體吞噬泡(degradingautophagicvacuoles,AVd),由溶酶體內(nèi)的酶降解自體吞噬泡中的內(nèi)容物和內(nèi)膜。湖北自噬慢病毒自噬是一系列自噬體結(jié)構(gòu)演變的過程，由自噬相關(guān)基因執(zhí)行精細(xì)的調(diào)控。
自噬(Autophagy)是一種在進(jìn)化上高度保守的通過溶酶體吞噬并降解部分自身組分的細(xì)胞內(nèi)分解代謝途徑。自噬與多種生理功能有關(guān)，在饑餓等不利的環(huán)境條件下， 細(xì)胞通過自噬降解多余或異常的細(xì)胞內(nèi)組分，為細(xì)胞的生存提供能量及原材料，促進(jìn)生物體的生長發(fā)育、細(xì)胞分化及對環(huán)境變化產(chǎn)生應(yīng)答。自噬異常與多種病理過程如神經(jīng)退行性疾病、代謝疾病等都有密切關(guān)系。由于細(xì)胞自噬在生理和病理過程中都有重要作用，自噬已經(jīng)成為細(xì)胞生物學(xué)領(lǐng)域的一個新的研究熱點。
自噬是一個吞噬自身細(xì)胞質(zhì)蛋白或細(xì)胞器并使其包被進(jìn)入囊泡，并與溶酶體融合形成自噬溶酶體，降解其所包裹的內(nèi)容物的過程，借此實現(xiàn)細(xì)胞本身的代謝需要和某些細(xì)胞器的更新。自噬在機(jī)體的生理和病理過程中都能見到，其所起的作用是正面還是負(fù)面的尚未完全闡明，對病變的研究尤其如此，值得關(guān)注。自噬（autophagy）是由Ashford和Porter在1962年發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)有“自己吃自己”的現(xiàn)象后提出的，是指從粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的無核糖體附著區(qū)脫落的雙層膜包裹部分胞質(zhì)和細(xì)胞內(nèi)需降解的細(xì)胞器、蛋白質(zhì)等成分形成自噬體（autophagosome），并與溶酶體融合形成自噬溶酶體，降解其所包裹的內(nèi)容物，以實現(xiàn)細(xì)胞本身的代謝需要和某些細(xì)胞器的更新。到目前為止伴隨使用自噬晚期抑制劑，通過檢測LC3B-I/II 轉(zhuǎn)化是自噬流檢測的金指標(biāo)。
通常情況下，除了研究自噬現(xiàn)象本身，大家更多的是將自噬與各種生命活動或者疾病結(jié)合起來，把自噬作為這些方向的一個機(jī)制來研究。通常的研究模式：1）證明自噬參與了相關(guān)研究表型（電鏡、LC3II/I-WB、LC3亞細(xì)胞定位、LC3熒光示蹤監(jiān)測自噬流等）2）證明自噬在表型中起到關(guān)鍵作用（通過自噬抑制劑、激動劑進(jìn)行關(guān)聯(lián)研究）3）找到表型與自噬橋梁分子（檢測pI3K通路、Beclin-1、ATG家族各成員）4）在基因?qū)用嫱ㄟ^gainof/lostoffunction研究橋梁分子在自噬中的作用。小自噬也就是通過溶酶體細(xì)胞膜凹陷，將細(xì)胞質(zhì)物質(zhì)直接吞入溶酶體的過程。江蘇細(xì)胞自噬慢病毒
噬可以被描述為細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的成分被雙層膜的囊泡包裹，形成自噬體，進(jìn)而傳遞到溶酶體進(jìn)行降解的過程。湖北自噬慢病毒
當(dāng)自噬體與溶酶體融合后，形成自噬溶酶體。自噬性溶酶體是一種自體吞噬泡,作用底物是內(nèi)源性的,即細(xì)胞內(nèi)的蛻變、破損的某些細(xì)胞器或局部細(xì)胞質(zhì)。這種溶酶體普遍存在于正常的細(xì)胞內(nèi)，在細(xì)胞內(nèi)起“清道夫”作用，作為細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器和其它結(jié)構(gòu)自然減員和更新的正常途徑。在組織細(xì)胞受到各種理化因素傷害時，自噬性溶酶體大量增加的，因此對細(xì)胞的損傷起一種保護(hù)作用。自噬性溶酶體的作用底物是內(nèi)源性的，即來自細(xì)胞內(nèi)的衰老和崩解的細(xì)胞器或局部細(xì)胞質(zhì)等。它們由單層膜包圍，內(nèi)部常含有尚未分解的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線粒體和高爾基復(fù)合體或脂類、糖原等。正常細(xì)胞中的自噬性溶酶體在消化、分解、自然更替一些細(xì)胞內(nèi)的結(jié)構(gòu)上起著重要作用。當(dāng)細(xì)胞受到藥物作用、射線照射和機(jī)械損傷時，其數(shù)量明顯地增多。在病變的細(xì)胞中也?？梢姷阶允尚匀苊阁w。湖北自噬慢病毒