線粒體自噬屬于選擇性自噬，其主要作用是降解細(xì)胞中損傷以及不需要的線粒體。當(dāng)線粒體損傷之后，在正常的線粒體中持續(xù)被降解的PINK蛋白（PARL促進(jìn)此反應(yīng)）會(huì)處于穩(wěn)定狀態(tài)，再通過(guò)E3連接酶Parkin的作用來(lái)誘導(dǎo)線粒體自噬。Parkin會(huì)誘導(dǎo)線粒體膜蛋白的聚泛素化，由此導(dǎo)致與LC3結(jié)合的自噬受體蛋白的SQSTM1/p62,NBR1,andAmbra1聚集。此外，在特定的細(xì)胞類型中，同樣存在LC3結(jié)合區(qū)域（LIR）的BNIP3和BNIP3L/NIX直接通過(guò)泛素依賴型反應(yīng)機(jī)制也會(huì)聚集自噬反應(yīng)的相關(guān)因子，進(jìn)而促進(jìn)自噬體的形成。PTEN誘導(dǎo)激酶蛋白1(PINK1)/Parkin及FUNDC1等在調(diào)控線粒體自噬中發(fā)揮重要作用。山西自噬小體
蟾蜍靈（bufalin）是中藥蟾酥中的主要成分之一，研究表明其可誘導(dǎo)多種肝ai細(xì)胞自噬。蟾蜍靈可激huo肝aiHepG2細(xì)胞自噬和凋亡，增強(qiáng)自噬Beclin-1（BECN-1）的表達(dá)，促進(jìn)I型微管相關(guān)蛋白1輕鏈3（LC3-I）向II型微管相關(guān)蛋白1輕鏈3（LC3-II）的轉(zhuǎn)化，抑制p62和mTOR信號(hào)通路表達(dá)，AMPK抑制劑可降低蟾蜍靈誘導(dǎo)自噬的作用，提示蟾蜍靈誘導(dǎo)的自噬作用可能是AMPK-mTOR依賴性的。蟾蜍靈可通過(guò)抑制Akt/mTOR通路，上調(diào)LC3-II、Beclin-1、Atg5、Atg7和Atg12蛋白的量，誘導(dǎo)SK-HEP-1細(xì)胞自噬性死亡。此外，蟾蜍靈還可誘導(dǎo)Huh7、Hep3B和HA22T細(xì)胞自噬，抑制細(xì)胞增殖，使細(xì)胞阻滯在G2/M期，其誘導(dǎo)自噬的機(jī)制可能與激huoJNK通路，上調(diào)中流壞死因子（TNF）、BECN-1、Atg8水平相關(guān)。杭州自噬溶酶體自噬可以為細(xì)胞的再生和修復(fù)提供原料，實(shí)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)的循環(huán)利用。
自噬的特性：自噬是細(xì)胞消化掉自身的一部分，即self-eating，初一看似乎對(duì)細(xì)胞不利。事實(shí)上，細(xì)胞正常情況下比較少發(fā)生自噬，除非有誘發(fā)因素的存在。這些誘發(fā)因素許多，也是研究的熱門。既有來(lái)自于細(xì)胞外的（如外界中的營(yíng)養(yǎng)成分、缺血缺氧、生長(zhǎng)因子的濃度等），也有細(xì)胞內(nèi)的（代謝壓力、衰老或破損的細(xì)胞器、折疊錯(cuò)誤或聚集的蛋白質(zhì)等）。由于這些因素的經(jīng)常性存在，因此，細(xì)胞保持了一種比較低的、基礎(chǔ)的自噬活性以維持自穩(wěn)。自噬過(guò)程比較快，被誘導(dǎo)后8min即可觀察到自噬體（autophagosome）形成，2h后自噬溶酶體（autolysosome）基本降解消失。這有利于細(xì)胞快速適應(yīng)惡劣環(huán)境。
自噬在病變發(fā)生的不同階段扮演了完全不同的角色。作為正常細(xì)胞生命活動(dòng)所必需的一種過(guò)程，自噬水平低下可導(dǎo)致細(xì)胞病變。例如，在胃病和結(jié)腸病等病變細(xì)胞中，經(jīng)?？捎^察到和Beclin-1密切相關(guān)的蛋白BIF-1突變或缺失，而Beclin-1是自噬信號(hào)通路中的一種關(guān)鍵蛋白。在小鼠模型中，敲除自噬相關(guān)蛋白Atg7和Atg5可誘發(fā)肝病。進(jìn)一步研究表明，自噬可以清理受損線粒體，從而避免受損線粒體產(chǎn)生大量活性氧，而活性氧可以對(duì)DNA等遺傳物質(zhì)造成損傷進(jìn)而致病。從這個(gè)角度來(lái)說(shuō)，在一些病變發(fā)生的早期，促進(jìn)自噬可能是一條可行的抗病變途徑。吳茱萸堿可能通過(guò)誘導(dǎo)Ca2+內(nèi)流，激huoJNK通路誘導(dǎo)自噬。
酒精性脂肪肝到原發(fā)性肝病的發(fā)展過(guò)程中，細(xì)胞自噬起先是被促進(jìn)的，但后來(lái)則轉(zhuǎn)為抑制。在急性乙醇暴露環(huán)境下，肝細(xì)胞自噬增加，此時(shí)自噬作為一種保護(hù)機(jī)制，清理大量受損線粒體和ROS自由基，促進(jìn)乙醇代謝等。乙醇被氧化分解代謝主要是通過(guò)肝臟乙醇脫氫酶和細(xì)胞色素P4502E1催化反應(yīng)。但在用乙醇處理人肝病細(xì)胞的模型中，觀察到細(xì)胞色素P4502E1抑制了細(xì)胞自噬，并促進(jìn)了脂質(zhì)堆積，其機(jī)制可能是慢性乙醇暴露環(huán)境下，長(zhǎng)期內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激條件下，自噬效應(yīng)減弱，溶酶體融合、降解自噬小體能力降低，因?yàn)閮?nèi)質(zhì)網(wǎng)含自噬小體形成需要的膜結(jié)構(gòu)和蛋白質(zhì)。白藜蘆醇對(duì)神經(jīng)細(xì)胞、心肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞自噬等都有調(diào)節(jié)作用。福建透射電鏡檢測(cè)自噬
白藜蘆醇可誘導(dǎo)H9c2細(xì)胞自噬，其通路可能與激huo的p38MAPK相關(guān)。山西自噬小體
系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一類高度異質(zhì)的自身免疫病的總稱，其主要特點(diǎn)為大量抗DNA/RNA自身抗體的出現(xiàn)。這些過(guò)量的抗DNA/RNA抗體的出現(xiàn)有許多種可能的解釋，其中一種可能的原因是，細(xì)胞內(nèi)部清理垃圾DNA/RNA的自噬途徑受阻，導(dǎo)致大量垃圾DNA/RNA累積，直至超過(guò)了免疫系統(tǒng)對(duì)自身抗原的耐受閾值。對(duì)SLE患者的基因多態(tài)性分析表明，有一部分患者中Atg5和Atg7產(chǎn)生突變，提示自噬紊亂作為SLE的一種病因的可能性。另一方面，在SLE患者的T細(xì)胞中，可觀測(cè)到自噬普遍上調(diào)，這可能是大量免疫原性物質(zhì)刺激的結(jié)果而非原因。許多臨床上用于調(diào)整SLE的藥物都有阻止自噬的作用，例如羥氯喹。這些藥物的調(diào)整作用，可能有一部分是通過(guò)直接阻止樹突狀細(xì)胞中的自噬來(lái)影響自身抗原提呈來(lái)實(shí)現(xiàn)的。山西自噬小體