自噬與疾?。?、自噬與代謝：自噬能清理不正常構(gòu)型的蛋白質(zhì)，并消化受損和多余的細胞器，是真核細胞中普遍存在的降解/再循環(huán)系統(tǒng)。在細胞新陳代謝、結(jié)構(gòu)重建、生長發(fā)育中起著重要作用。在饑餓和新生兒早期，自噬作用明顯加強，自噬體明顯增多。2、自噬與腫細胞：細胞自噬與細胞的關(guān)系十分復(fù)雜，目前尚未完全闡明。一方面，正常細胞自噬增強，可表現(xiàn)出阻止腫細胞發(fā)生的功能；與此相反，阻止細胞自噬有潛在的致瘤可能。另一方面，腫細胞也可通過增強細胞自噬來對抗由缺氧、代謝產(chǎn)物、診治藥物誘導(dǎo)的應(yīng)激反應(yīng)。自噬基因的突變可以導(dǎo)致遺傳病，自噬機制受到的擾亂還與病癥有關(guān)。自噬(Autophagy)是一種在進化上高度保守的通過溶酶體吞噬并降解部分自身組分的細胞內(nèi)分解代謝途徑。湖北mRFP-GFP-LC3雙熒光自噬慢病毒
自噬過程的調(diào)控：從上面總結(jié)的自噬特點中可以看出，自噬這一過程一旦啟動，必須在度過危機后適時停止，否則，其非特異性捕獲胞漿成分的特性將導(dǎo)致細胞發(fā)生不可逆的損傷。這也提醒我們在研究自噬時一定要動態(tài)觀察，任何橫斷面的研究結(jié)果都不足以評價自噬的活性。目前，已經(jīng)報告了許多因素能誘導(dǎo)細胞發(fā)生自噬，如饑餓、生長因子缺乏、微生物傳染、細胞器損傷、蛋白質(zhì)折疊錯誤或聚集、DNA損傷、放療、化療等等，這么多刺激信號如何傳遞的、哪些自噬蛋白接受信號、又有哪些自噬蛋白去執(zhí)行等許多問題都還在等待進一步解答中。關(guān)于傳遞自噬信號的通路目前比較肯定的有：阻止類ClassIPI3Kpathway（PI-phosphatidylinositol，磷脂酰肌醇）與IRS(Insulinreceptorsubstrate)結(jié)合，接受胰島素受體傳來的信號（血糖水平高阻止自噬）。湖北mRFP-GFP-LC3雙熒光自噬慢病毒明確自噬的具體機制可有益于新疫苗的研發(fā)，可為肝病預(yù)防提供潛在的靶點。
自噬(Autophagy)是一種在進化上高度保守的通過溶酶體吞噬并降解部分自身組分的細胞內(nèi)分解代謝途徑。自噬與多種生理功能有關(guān)，在饑餓等不利的環(huán)境條件下， 細胞通過自噬降解多余或異常的細胞內(nèi)組分，為細胞的生存提供能量及原材料，促進生物體的生長發(fā)育、細胞分化及對環(huán)境變化產(chǎn)生應(yīng)答。自噬異常與多種病理過程如神經(jīng)退行性疾病、代謝疾病等都有密切關(guān)系。由于細胞自噬在生理和病理過程中都有重要作用，自噬已經(jīng)成為細胞生物學(xué)領(lǐng)域的一個新的研究熱點。
自噬字面上理解就是自己吃自己，細胞把不用的大分子或是衰老損傷的細胞器分解再利用，有點像可再生能源的意思，但細胞怎么調(diào)控這個復(fù)雜的過程以及什么時候要自噬，哪些東西要被分解再利用這一系列問題都是科學(xué)家一直在探索的問題。先說說什么時候要自噬，目前的觀點普遍認為自噬是細胞在應(yīng)激狀態(tài)下的自我保護機制，所謂應(yīng)激，無非就是缺氧，能量缺乏，傳染炎癥等一些不利于細胞生存的一種情況。這時為了生存，細胞就要分解一些沒用或者不是那么重要的物質(zhì)來保證基本的和重要的代謝功能來保證生存。比如葡萄糖剝奪后兩小時內(nèi)就可以觀察到自噬，所以說自噬在真核細胞中還是比較常見的。自噬可以實現(xiàn)細胞本身的代謝需要和某些細胞器的更新。
自噬雙標系統(tǒng)的工作原理為：未發(fā)生自噬的細胞及含有自噬體的細胞中，由于mCherry與GFP共同表達，細胞呈現(xiàn)黃色熒光。當(dāng)自噬體與溶酶體融合形成自噬溶酶體后，酸性的溶酶體環(huán)境使酸敏感的GFP熒光淬滅，而mCherry不受影響，進而使自噬溶酶體呈現(xiàn)紅色熒光。因此，紅色熒光可指示自噬溶酶體形成的順利程度。紅色熒光越多，綠色熒光越少，則從自噬體到自噬溶酶體階段流通得越順暢。反之，自噬體和溶酶體融合被阻止，自噬溶酶體進程受阻。高脂飲食則會導(dǎo)致機體的自噬受損，從而加速非酒精性脂肪肝向肝病方向發(fā)展。湖北mRFP-GFP-LC3雙熒光自噬慢病毒
自噬為細胞的再生和修復(fù)提供原料，實現(xiàn)細胞內(nèi)物質(zhì)的循環(huán)利用。湖北mRFP-GFP-LC3雙熒光自噬慢病毒
伴隨著衰老，造血干細胞（HSC）逐漸會失去造血再生的能力，其結(jié)果是導(dǎo)致疾病的發(fā)生。自噬是細胞的一種生理過程，實際上與健康、長壽和保護HCS免于應(yīng)激有關(guān)。如果自噬功能失去，其結(jié)果是導(dǎo)致線粒體堆積和代謝增強，進而加速粒細胞的分化，造成HSC表型失調(diào)，降低其再生能力。實際上，在大部分正常衰老的大鼠中也會出現(xiàn)這一問題。然而，有大約1/3的衰老HSC表現(xiàn)為高自噬水平、低代謝速率和明顯的長期再生能力。這一點和年輕的HSC差不多。我們的結(jié)果顯示，自噬能夠明顯抑制HSC的代謝，能夠清理線粒體堆積，保持自我的再生能力。湖北mRFP-GFP-LC3雙熒光自噬慢病毒