在正常情況或短時(shí)間的饑餓狀態(tài)下，細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)主要通過(guò)泛素化蛋白酶系統(tǒng)降解為氨基酸。但數(shù)小時(shí)以上的饑餓后，自噬被活化并將蛋白質(zhì)降解為氨基酸。關(guān)于這些氨基酸的用途，主要有三種途徑：自噬的另一大功能是清理細(xì)胞內(nèi)受損的細(xì)胞器或錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)。有時(shí)候自噬也會(huì)清理一些多余的細(xì)胞器（如過(guò)氧化物酶體）。自噬在清理垃圾方面的功能使自噬成為許多疾病的潛在調(diào)整靶點(diǎn)。已經(jīng)有研究表明，自噬被阻止會(huì)導(dǎo)致不正常的蛋白質(zhì)和細(xì)胞器在肝臟、神經(jīng)細(xì)胞和肌肉細(xì)胞中累積。例如，在阿爾茨海默癥中，可以觀察到大量的自噬體，這可能與該疾病中累積的淀粉樣蛋白變性有關(guān)。而在一些神經(jīng)退行性變（如帕金森癥、亨廷頓氏舞蹈癥）的動(dòng)物模型中，用TOR激酶阻止劑來(lái)模擬饑餓信號(hào)以增強(qiáng)自噬，可以減少致病的α-突觸核的蛋白積累，并延緩癥狀出現(xiàn)。自噬與凋亡合作方式在現(xiàn)有研究報(bào)道中較為多見。吉林自噬小體
伴隨著衰老，造血干細(xì)胞（HSC）逐漸會(huì)失去造血再生的能力，其結(jié)果是導(dǎo)致疾病的發(fā)生。自噬是細(xì)胞的一種生理過(guò)程，實(shí)際上與健康、長(zhǎng)壽和保護(hù)HCS免于應(yīng)激有關(guān)。如果自噬功能失去，其結(jié)果是導(dǎo)致線粒體堆積和代謝增強(qiáng)，進(jìn)而加速粒細(xì)胞的分化，造成HSC表型失調(diào)，降低其再生能力。實(shí)際上，在大部分正常衰老的大鼠中也會(huì)出現(xiàn)這一問(wèn)題。然而，有大約1/3的衰老HSC表現(xiàn)為高自噬水平、低代謝速率和明顯的長(zhǎng)期再生能力。這一點(diǎn)和年輕的HSC差不多。我們的結(jié)果顯示，自噬能夠明顯抑制HSC的代謝，能夠清理線粒體堆積，保持自我的再生能力。成都雙熒光自噬慢病毒自噬方面，P53通過(guò)轉(zhuǎn)錄依賴和非依賴機(jī)制發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。
自噬過(guò)程的調(diào)控：從上面總結(jié)的自噬特點(diǎn)中可以看出，自噬這一過(guò)程一旦啟動(dòng)，必須在度過(guò)危機(jī)后適時(shí)停止，否則，其非特異性捕獲胞漿成分的特性將導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生不可逆的損傷。這也提醒我們?cè)谘芯孔允蓵r(shí)一定要?jiǎng)討B(tài)觀察，任何橫斷面的研究結(jié)果都不足以評(píng)價(jià)自噬的活性。目前，已經(jīng)報(bào)告了許多因素能誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生自噬，如饑餓、生長(zhǎng)因子缺乏、微生物傳染、細(xì)胞器損傷、蛋白質(zhì)折疊錯(cuò)誤或聚集、DNA損傷、放療、化療等等，這么多刺激信號(hào)如何傳遞的、哪些自噬蛋白接受信號(hào)、又有哪些自噬蛋白去執(zhí)行等許多問(wèn)題都還在等待進(jìn)一步解答中。關(guān)于傳遞自噬信號(hào)的通路目前比較肯定的有：阻止類ClassIPI3Kpathway（PI-phosphatidylinositol，磷脂酰肌醇）與IRS(Insulinreceptorsubstrate)結(jié)合，接受胰島素受體傳來(lái)的信號(hào)（血糖水平高阻止自噬）。
自噬已被證明與許多疾病的發(fā)生和進(jìn)展密切相關(guān)，這些疾病包括神經(jīng)退行性疾?。ㄅ两鹕。柎暮Ｄ〉龋?、病癥、自身免疫病等。常見的自噬過(guò)程包括巨自噬、微自噬和分子伴侶介導(dǎo)的自噬。巨自噬又可以進(jìn)一步細(xì)分為非選擇性自噬和選擇性自噬。選擇性自噬是細(xì)胞器的自噬，如線粒體自噬、過(guò)氧化物酶體自噬、脂質(zhì)自噬、葉綠體自噬、核糖體自噬等。巨自噬是細(xì)胞清理受損細(xì)胞器和無(wú)用蛋白的主要途徑。在這一過(guò)程中，細(xì)胞接受自噬誘導(dǎo)信號(hào)后，在細(xì)胞質(zhì)中首先形成一個(gè)個(gè)小的類似雙層脂質(zhì)體的吞噬泡，然后吞噬泡不斷延伸，并將受損細(xì)胞器或蛋白包裹起來(lái)，形成自噬體。自噬體在細(xì)胞質(zhì)中被轉(zhuǎn)運(yùn)至溶酶體并較終與溶酶體融合，在溶酶體的酸性環(huán)境中，自噬體里的物質(zhì)被各種酶降解。自噬的調(diào)控機(jī)制在肝病發(fā)生的發(fā)展的不同階段可能起到不同的作用。
自噬通過(guò)分解并清理受損的蛋白質(zhì)和細(xì)胞器來(lái)達(dá)到清潔細(xì)胞的效果，該過(guò)程對(duì)于神經(jīng)元等壽命較長(zhǎng)的細(xì)胞來(lái)說(shuō)十分重要，由于神經(jīng)元不再能夠進(jìn)行細(xì)胞分裂，因此特別容易積聚對(duì)自身有害的蛋白質(zhì)和受損的細(xì)胞器。在他們的新研究中，科學(xué)家表明，老鼠大腦中的神經(jīng)元不需要自噬就可以存活。此外，這些神經(jīng)元細(xì)胞通過(guò)自噬相關(guān)蛋白來(lái)調(diào)節(jié)對(duì)學(xué)習(xí)和記憶至關(guān)重要的分子微管轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程。自噬對(duì)大腦的健康至關(guān)重要，這一事實(shí)得到了近十年來(lái)科學(xué)發(fā)現(xiàn)的支持?？茖W(xué)家發(fā)現(xiàn)自噬的新功能表明，對(duì)患者自噬活性的診治性調(diào)節(jié)不只可以促進(jìn)腦部廢物清理，還可以通過(guò)改變細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)的效率來(lái)改變認(rèn)知能力。自噬是普遍存在于真核細(xì)胞的現(xiàn)象，并且可分為巨自噬、微自噬和分子伴侶介導(dǎo)的自噬三大類。細(xì)胞自噬過(guò)程中損壞的蛋白或細(xì)胞器被雙層膜結(jié)構(gòu)的自噬小泡包裹后，送入溶酶體或液泡中進(jìn)行降解并循環(huán)利用。河南細(xì)胞自噬
在細(xì)胞能量危機(jī)的時(shí)候，自噬還通過(guò)消化細(xì)胞器和蛋白質(zhì)等大分子為細(xì)胞提供能量和營(yíng)養(yǎng)，延長(zhǎng)細(xì)胞壽命。吉林自噬小體
目前認(rèn)為，自噬體的膜不是直接來(lái)源于高爾基體或內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，而是在胞漿中重新生成的，但具體的機(jī)制尚不清楚。當(dāng)beclin-1被活化后，胞漿中先形成比較多個(gè)membranesource（自噬體膜發(fā)生中心），在它們不斷擴(kuò)展的過(guò)程中，VMP1蛋白由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體轉(zhuǎn)位到自噬體膜上（VMP1又叫TMEM49，已知唯獨(dú)與自噬有關(guān)的跨膜蛋白），同時(shí)，MAP1-LC3由胞漿型（即LC3-I）轉(zhuǎn)位到自噬體膜（即LC3-II），LC3這一轉(zhuǎn)變過(guò)程可被WesternBlot和熒光顯微鏡檢測(cè)到，現(xiàn)已成為監(jiān)測(cè)自噬體形成的推薦方法。UA可引導(dǎo)粒線體的自噬作用，并防止有功能障礙粒線體的累積。在囓齒動(dòng)物理，UA可經(jīng)由粒線體引發(fā)增進(jìn)運(yùn)動(dòng)能力，這些新的發(fā)現(xiàn)建議UA在增進(jìn)粒線體和肌肉功能方面有醫(yī)藥潛力。研載生物科技（上海）有限公司。吉林自噬小體