在當(dāng)代準(zhǔn)確醫(yī)療的大趨勢下，外泌體的發(fā)現(xiàn)和研究為肺病的早期診斷和醫(yī)治提供了嶄新的方向。外泌體在液體活檢中的巨大潛力可以為肺病患者的早期發(fā)現(xiàn)和早期診療提供可靠依據(jù)。根據(jù)種瘤來源的外泌體在肺病的發(fā)發(fā)展和侵襲轉(zhuǎn)移過程中的作用及相關(guān)機(jī)制的研究，臨床醫(yī)療人員可以針對不同的患者制定合適的醫(yī)治方案，以達(dá)到改善肺病患者生存率，延長肺病患者生存時(shí)間的目的。但是，針對外泌體的研究還存在諸多的問題有待廣大研究者解決，如：外泌體的純化及標(biāo)記方法、如何尋找外泌體的靶基因、外泌體的作用機(jī)制及信號通路等?？偠灾饷隗w的研究有著廣闊的前景，基于外泌體與肺病的研究，有望研發(fā)出能夠應(yīng)用于肺病臨床診斷和醫(yī)治的有效措施，造福更多的患者。各種細(xì)胞粘著分子在外泌體膜表面表達(dá)，由其決定外泌體被運(yùn)輸往哪一種細(xì)胞。江西血液外泌體
外泌體mirRNA和蛋白質(zhì)被認(rèn)為是NSCLC的預(yù)后因子。Dejima等在研究NSCLC患者預(yù)后的生物標(biāo)志物時(shí)發(fā)現(xiàn)，外泌體miR-4257和miR-21的含量顯著上升。此外，還有研究表明，低水平miR-146a-5p的NSCLC患者較高水平miR-146a-5p的NSCLC患者有更高的復(fù)發(fā)率。Sandfeld-Paulsen等在研究276例NSCLC患者血漿的外泌體時(shí)發(fā)現(xiàn)，NY-ESO-1是單獨(dú)對低生存率有顯著影響的標(biāo)志物。Silva等利用TaqMan低密度芯片的方法系統(tǒng)分析了28位NSCLC患者體內(nèi)的365種miRNA，其中l(wèi)et-7f、miR-30e-3p和miR-20b表達(dá)均下調(diào)，進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，let-7f和miR-30e-3p水平可以區(qū)分早期和晚期NSCLC患者，高水平let-7f和miR-30e-3p與不良預(yù)后密切相關(guān)。海洋生物外泌體透射電鏡檢測幾乎沒有混入外泌體以外的蛋白，回收量高，操作重復(fù)性好。
外泌體中這些物質(zhì)的結(jié)構(gòu)與它們在分泌細(xì)胞內(nèi)的結(jié)構(gòu)不同，所以可能存在一種外泌體特異蛋白和mRNA/miRNA在外泌體內(nèi)選擇性積累的機(jī)制。這種特異性可將外泌體內(nèi)的RNA作為生物標(biāo)記，更進(jìn)一步作為醫(yī)治開發(fā)方法的靶點(diǎn)。外泌體中的mRNA一旦被靶細(xì)胞吞噬，能夠引起這個(gè)細(xì)胞內(nèi)的功能性蛋白的表達(dá)，但外泌體中多數(shù)的miRNA是前體而非功能性miRNA，這些miRNA起著何種生理性意義，學(xué)者們正在研究。由于外泌體含有各種蛋白質(zhì)、RNA和脂質(zhì)，研究人員正將其進(jìn)行細(xì)胞分類，建立數(shù)據(jù)庫（ExoCarta）。此外，在世界各地分別進(jìn)行著運(yùn)用蛋白質(zhì)組學(xué)、轉(zhuǎn)錄組學(xué)和系統(tǒng)生物學(xué)的大規(guī)模分析工作，而FunRich的EV plugin作為一種通用的分析手段已被公布出來。今后，在推進(jìn)外泌體研究方面，各領(lǐng)域的研究人員信息共享至關(guān)重要。
外泌體的miRNA或蛋白質(zhì)等遺傳分子與肝臟病理息息相關(guān)，在肝臟疾病診斷中可作為潛在的治理靶點(diǎn)或分子標(biāo)志物。對外泌體的研究，將有利于闡述肝臟及其疾病的發(fā)生和發(fā)展機(jī)制，為尋求臨床可用的biomarkers和開發(fā)新的治理方法提供支持。外泌體可以通過轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和miRNAs進(jìn)行細(xì)胞間交流，從而作用于周圍的細(xì)胞并改變肝臟的微環(huán)境。細(xì)胞內(nèi)多泡體（MVBs）與細(xì)胞膜融合，釋放內(nèi)部的外泌體到細(xì)胞外，被其他細(xì)胞攝取，通過細(xì)胞膜融合或內(nèi)吞作用釋放攜帶的內(nèi)含物，在受體細(xì)胞中調(diào)控生理活動(dòng)。外泌體介導(dǎo)的細(xì)胞間交流可以改變瘤的生長、細(xì)胞遷移、抗病毒等生理過程。結(jié)果表明，PS親和法可以檢測到許多目前為止都無法檢測的外泌體蛋白質(zhì)和RNA。
外泌體在神經(jīng)系統(tǒng)中與神經(jīng)回路的控制相關(guān)，同時(shí)各種神經(jīng)退行性疾病的致病蛋白還可以通過外泌體釋放到細(xì)胞外并傳遞到其他細(xì)胞，與病情發(fā)展密切相關(guān)。 病細(xì)胞釋放的外泌體含有許多與血管新生和免疫逃逸相關(guān)的分子，構(gòu)建適合病細(xì)胞生長的微環(huán)境，促進(jìn)病細(xì)胞的發(fā)展。另外，病細(xì)胞來源的外泌體上粘著分子的表達(dá)形式?jīng)Q定著癥狀向身體部位的轉(zhuǎn)移途徑。近，有報(bào)告指出脂肪細(xì)胞釋放的外泌體對肝臟的遺傳基因表達(dá)有控制作用。許多病毒利用外泌體的產(chǎn)生路徑傳播細(xì)胞，受病毒傳播的細(xì)菌和寄生蟲通過外泌體控制其他受細(xì)胞傳播的細(xì)菌、寄生蟲的活動(dòng)?；顑?nèi)的外泌體動(dòng)態(tài)（哪個(gè)外泌體遷移至何處）也會(huì)成為今后需要努力研究的重要課題。江蘇組織外泌體提取
隨著EV研究倍受世界矚目，各國啟動(dòng)了大型研究項(xiàng)目。江西血液外泌體
一方面，外泌體可以通過調(diào)控細(xì)胞的惡性轉(zhuǎn)化如細(xì)胞增殖、遷移和侵襲，促進(jìn)HCC的發(fā)生和發(fā)展。另一方面，惡性瘤細(xì)胞分泌的外泌體可以協(xié)同其他瘤細(xì)胞一起，調(diào)控瘤微環(huán)境，以利于HCC發(fā)展。人HCC細(xì)胞外泌體中含有的一系列miRNAs，會(huì)減弱其他HCC細(xì)胞中TGF-β通路上的蛋白表達(dá)，促進(jìn)HCC細(xì)胞的生長。HCC細(xì)胞外泌體還會(huì)誘導(dǎo)非致瘤性肝細(xì)胞發(fā)生細(xì)胞遷移和侵襲，具有運(yùn)動(dòng)能力的HCC通過釋放外泌體誘導(dǎo)肝細(xì)胞分泌MMP-2和MMP-9，增強(qiáng)HCC細(xì)胞的侵襲能力。經(jīng)HCC中分離到的CD90+外泌體處理的內(nèi)皮細(xì)胞會(huì)表達(dá)更多的VEGF和VEGFR1，促進(jìn)血管生成；同時(shí)誘導(dǎo)ICAM-1表達(dá)促進(jìn)細(xì)胞轉(zhuǎn)移。還有研究表明外泌體參與HCC缺氧脅迫和藥物耐受的調(diào)控。江西血液外泌體