凋亡相關caspase家族蛋白可與自噬相關蛋白互相影響。caspase-3通過剪切滅活Beclin-1阻止自噬促發(fā)凋亡。研究發(fā)現(xiàn)凋亡死亡受體通路中DISC可在自噬體膜上組裝，應用蛋白酶阻止劑如硼替佐米或溶酶體阻止劑氯喹阻止自噬，會增進DISC形成進一步喚醒caspase-8寡聚化誘導凋亡。T細胞研究中發(fā)現(xiàn)caspase-8調(diào)控著自噬，caspase-8缺陷或Fas死亡結構域相關蛋白(Fas-associateddeathdomain,FADD)缺陷的T細胞其自噬功能被上調(diào)。Furuya等發(fā)現(xiàn)Beclin-1可通過提高caspase-9活性而增強凋亡誘導劑誘發(fā)的細胞凋亡。自噬可以為細胞的再生和修復提供原料，實現(xiàn)細胞內(nèi)物質(zhì)的循環(huán)利用。吉林電鏡檢測自噬
線粒體自噬屬于選擇性自噬，其主要作用是降解細胞中損傷以及不需要的線粒體。當線粒體損傷之后，在正常的線粒體中持續(xù)被降解的PINK蛋白（PARL促進此反應）會處于穩(wěn)定狀態(tài)，再通過E3連接酶Parkin的作用來誘導線粒體自噬。Parkin會誘導線粒體膜蛋白的聚泛素化，由此導致與LC3結合的自噬受體蛋白的SQSTM1/p62,NBR1,andAmbra1聚集。此外，在特定的細胞類型中，同樣存在LC3結合區(qū)域（LIR）的BNIP3和BNIP3L/NIX直接通過泛素依賴型反應機制也會聚集自噬反應的相關因子，進而促進自噬體的形成。安徽雙熒光自噬慢病毒自噬基因的突變可以導致遺傳病，自噬機制受到的擾亂與病癥有關。
肝病中瘤免疫與自噬的關系尚未完全明確。研究表明，缺乏自噬的肝臟Kupffer細胞可以通過mtROS-NF-κB-IL-1a/b通路促進肝硬化和肝病發(fā)展。自噬缺陷協(xié)同脂質(zhì)堆積可造成肝內(nèi)CD4+T淋巴細胞耗竭。細胞自噬還被證實可被誘導增強TGFβ介導的抗瘤作用，IFNγ可通過非凋亡性細胞死亡抑制Huh7肝病細胞增殖，敲除自噬后，IFNγ抑制肝病細胞增殖和誘導肝病細胞死亡的作用消失。研究表明自噬可通過抑制抑病基因的表達或活化原病基因促進肝病發(fā)生。在ATG5敲除的小鼠模型中，由于自噬缺陷，抑病基因p53表達增加，小鼠只發(fā)生肝良性瘤而不惡變。這進一步提示，自噬在肝病發(fā)生中的作用及機制非常復雜，可能受到諸多因素調(diào)控，但其重要性則毋庸置疑，仍需更多的研究探索其機制。
自噬的功能：(1)饑餓應答時的作用,在不同的部位如肝臟或在培養(yǎng)細胞中,氨基酸的匱乏會誘導細胞產(chǎn)生自體吞噬,由自體吞噬分解大分子,產(chǎn)生在分解代謝和合成代謝過程中所必須的中間代謝物。(2)在細胞正常活動中的作用,如在動物的異常發(fā)育、老化和分化過程中,自體吞噬負責降解正常的蛋白以重新組建細胞。盡管通常人們認為自體吞噬不具有選擇性,但是在某些病理和壓力條件下,通過自體吞噬能選擇性地隔離某些細胞器,如線粒體、過氧化物酶體等。(3)在某些組織中的特定功能,如黑質(zhì)的塞梅林神經(jīng)節(jié)中,多巴胺能神經(jīng)元中的神經(jīng)黑色素的合成就需要把細胞質(zhì)中的多巴胺醌用AV包被隔離起來。自噬是一種通過溶酶體在細胞內(nèi)部降解功能失調(diào)的細胞組分的過程。啟動人體骨骼肌自噬的有效策略是運動強度，劇烈運動是肌肉自噬的較有效誘因。
肝病預后差，目前治理手段有限及臨床療效不佳也是主要原因，免疫治理研究的明顯進展為尋找肝病新的治理手段指明了方向。瘤免疫治理主要包括免疫檢查點抑制劑治理、過繼免疫細胞治理和瘤疫苗等。多項研究表明自噬不只影響調(diào)節(jié)性T淋巴細胞、抗原遞呈細胞、瘤相關巨噬細胞等免疫細胞的發(fā)育生長及主要組織相容性復合物抗原遞呈過程，還可影響細胞因子的產(chǎn)生、趨化作用等。鑒于自噬在肝病發(fā)生的發(fā)展過程和機體免疫中的重要作用，研究自噬的作用機制可能為肝病免疫治理找到新的靶點。酒精性脂肪肝到原發(fā)性肝病的發(fā)展過程中，細胞自噬起先是被促進的，但后來則轉為抑制。江西GFP-LC3單熒光自噬慢病毒
自噬可以清理掉磨損的細胞，并進行更換，從而使細胞衰老的時間延長。吉林電鏡檢測自噬
小自噬也就是通過溶酶體細胞膜凹陷，將細胞質(zhì)物質(zhì)直接吞入溶酶體的過程。小自噬對維持細胞器大小、細胞膜同態(tài)調(diào)節(jié)器以及細胞在氮限制條件下的存活率至關重要。分子伴侶介導的自噬(CMA)分子伴侶介導的自噬(CMA)也就是在含有可被受溶酶體細胞膜受體LAMP-2A（溶酶體相關細胞膜蛋白質(zhì)2A）識別的伴娘蛋白的復合體內(nèi)，將胞漿蛋白在溶酶體細胞膜上進行直接轉運，使其去折疊并完成降解。自噬在細菌與病原體入侵時產(chǎn)生的免疫防御中起到關鍵作用。發(fā)生傳染時，可通過自噬調(diào)控炎癥、抗原及微生物捕捉與降解。吉林電鏡檢測自噬