我們并不需要做長時(shí)間的斷食來增進(jìn)自噬，自噬作用是細(xì)胞回收自身沒用的部分，來使身體更有效率，是個(gè)非常酷的過程，但它不只有在斷食時(shí)才會(huì)發(fā)生。首先，我推崇間歇性斷食，但有一些方法可以不用忍受斷食就能增進(jìn)自噬，或者配合間歇性斷食加入這些方法，更能促進(jìn)自噬作用。心肺運(yùn)動(dòng)是經(jīng)證實(shí)能增進(jìn)自噬的方法之一，在《自噬》刊物發(fā)表的一篇研究發(fā)現(xiàn)，進(jìn)行有氧運(yùn)動(dòng)時(shí)周圍組織會(huì)誘發(fā)自噬，像是肝臟、肌肉、心臟，甚至是大腦，簡單來說，這是對壓力源的適應(yīng)。在病變發(fā)生的發(fā)展的不同階段，自噬的作用可能不同。遼寧mRFP-GFP-LC3雙熒光自噬慢病毒
大自噬，也就是通常說的自噬，是真核細(xì)胞蛋白降解的途徑之一。自噬可以被描述為細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的成分（細(xì)胞器、蛋白等）被雙層膜的囊泡包裹，形成自噬體，進(jìn)而傳遞到溶酶體進(jìn)行降解的過程。詳細(xì)來說，自噬過程與內(nèi)涵體途徑密不可分。一方面，自噬體能夠與晚期內(nèi)體融合形成中間囊泡較終形成自噬溶酶體；另一方面，自噬體能夠直接與溶酶體融合形成自噬溶酶體。無論通過哪條途徑，自噬溶酶體較終通過酸性水解酶將細(xì)胞器、蛋白等消化分解。細(xì)胞本底水平的自噬發(fā)生在營養(yǎng)充足的條件下，可保護(hù)細(xì)胞免受錯(cuò)誤折疊蛋白或受損細(xì)胞器的影響，從而防止某些疾病的發(fā)生（如神經(jīng)退行性疾病和病癥）。饑餓等也可誘導(dǎo)自噬的發(fā)生，通過降解大分子物質(zhì)和細(xì)胞器為細(xì)胞活動(dòng)提供營養(yǎng)和能量。自噬性溶酶體是一種自體吞噬泡,作用底物是內(nèi)源性的,即細(xì)胞內(nèi)的蛻變、破損的某些細(xì)胞器或局部細(xì)胞質(zhì)。山西細(xì)胞自噬小體在自噬過程中，你體內(nèi)的老的細(xì)胞膜，細(xì)胞器，其他細(xì)胞碎片，會(huì)被移除，重新?lián)Q成全新的部件。
強(qiáng)度比較大的運(yùn)動(dòng)是開啟自噬比較好的方法，另一項(xiàng)研究中，低強(qiáng)度和比較強(qiáng)的度運(yùn)動(dòng)組分別進(jìn)食和禁食。然后得出結(jié)論：比起飲食，啟動(dòng)人體骨骼肌自噬的較有效策略是運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度，劇烈運(yùn)動(dòng)是肌肉自噬的較有效誘因。此外，劇烈運(yùn)動(dòng)下的自噬會(huì)增加生長因子，從而加速肌肉修復(fù)。因此，在運(yùn)動(dòng)鍛煉中偶爾進(jìn)行沖刺或在每周運(yùn)動(dòng)計(jì)劃里添加1-2次的比較強(qiáng)的度間歇訓(xùn)練（HIIT），或者比較強(qiáng)的度的力量訓(xùn)練，更容易啟動(dòng)自噬。通過運(yùn)動(dòng)、線粒體啟動(dòng)劑等可以增強(qiáng)肥胖、糖尿病等代謝類疾病個(gè)體的線粒體自噬活性，從而減少受損線粒體的堆積，進(jìn)而降低胰島素抵抗。
自噬是細(xì)胞內(nèi)的一種自食（Self-eating）的現(xiàn)象，自噬和凋亡二者共用相同的刺激因素和調(diào)節(jié)蛋白，但是誘發(fā)閾值和門檻不同，如何轉(zhuǎn)換和協(xié)調(diào)目前還不清楚。自噬是指膜（目前來源還有爭議，大部分表現(xiàn)為雙層膜，有時(shí)多層或單層）包裹部分胞質(zhì)和細(xì)胞內(nèi)需降解的細(xì)胞器、蛋白質(zhì)等形成自噬體（autophagosome），結(jié)尾與溶酶體融合形成自噬溶酶體（autophagolysosome），降解其所包裹的內(nèi)容物，以實(shí)現(xiàn)細(xì)胞穩(wěn)態(tài)和細(xì)胞器的更新。線粒體自噬通過自噬降解胞內(nèi)受損或多余的線粒體，是維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵機(jī)制之一。大自噬是較為主要的自噬通路，負(fù)責(zé)將細(xì)胞質(zhì)內(nèi)物質(zhì)通過中間雙重細(xì)胞膜囊泡傳輸至溶酶體。
高脂飲食則會(huì)導(dǎo)致機(jī)體的自噬受損，從而加速非酒精性脂肪肝向肝病方向發(fā)展。高脂飲食影響自噬的機(jī)制可能是活化mTOR或者是抑制AMPK，進(jìn)而抑制自噬起始復(fù)合物ULK1形成的。在小鼠模型和體外的實(shí)驗(yàn)中，通過敲除ATG5或使用自噬抑制劑3-甲基腺嘌呤后，小鼠肝細(xì)胞中甘油三酯和膽固醇含量明顯增多，形成脂滴，且肝細(xì)胞脂肪變性增多。另有研究表明，高脂飲食環(huán)境下，活性氧自由基增多，肝細(xì)胞內(nèi)CD4+T淋巴細(xì)胞凋亡增加，免疫效應(yīng)減弱。研載生物科技（上海）有限公司。在不利環(huán)境條件下，細(xì)胞通過自噬降解多余或異常的胞內(nèi)組分，促進(jìn)生物生長發(fā)育、細(xì)胞分化及應(yīng)答反應(yīng)。山西細(xì)胞自噬小體
自噬的調(diào)控機(jī)制在肝病發(fā)生的發(fā)展的不同階段可能起到不同的作用。遼寧mRFP-GFP-LC3雙熒光自噬慢病毒
自噬與凋亡合作方式在現(xiàn)有研究報(bào)道中較為多見。該種情況下，自噬與凋亡的調(diào)控目標(biāo)都是促進(jìn)細(xì)胞死亡。合作方式分為3種：(1)各自同步引發(fā)細(xì)胞死亡；(2)一種為主，另一為輔；(3)一方功能缺陷情況下，另一方替補(bǔ)誘導(dǎo)細(xì)胞死亡。許多誘導(dǎo)凋亡的刺激常常也會(huì)誘導(dǎo)自噬，比如神經(jīng)酰胺調(diào)整乳腺病和結(jié)腸病中均發(fā)現(xiàn)凋亡與自噬同時(shí)上調(diào)。在調(diào)整T淋巴細(xì)胞的臨床試驗(yàn)中也發(fā)現(xiàn)二者被同時(shí)喚醒，藥物氯碘喹啉通過擾亂mTOR信號通路誘導(dǎo)白血病細(xì)胞和骨髓瘤細(xì)胞發(fā)生自噬性死亡和凋亡；靶向敲除自噬相關(guān)蛋白ATG7或用自噬阻止劑3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)會(huì)阻止caspase喚醒，減少細(xì)胞凋亡；許多情況下，自噬誘導(dǎo)細(xì)胞死亡的潛力被凋亡所阻止，但它會(huì)在凋亡功能缺陷時(shí)發(fā)揮關(guān)鍵作用。依托泊苷、毒胡蘿卜內(nèi)酯等處理的凋亡缺陷Bax/Bak?/?的小鼠胚胎成纖維細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)細(xì)胞自噬上調(diào)，特異性阻止劑阻止自噬后細(xì)胞存活率明顯上調(diào)。上述情況下，自噬和凋亡通過共同作用、互補(bǔ)合作，或替補(bǔ)機(jī)制共同引發(fā)細(xì)胞死亡。遼寧mRFP-GFP-LC3雙熒光自噬慢病毒