GPX4過表達和敲除可調(diào)節(jié)12種鐵死亡誘導劑的致死性，但不能調(diào)節(jié)11種具有其他致死機制的化合物的致死性。此外，在異種移植小鼠中流模型中，兩種代表性的鐵死亡誘導劑阻止中流生長。177個ai細胞系的敏感性分析顯示，彌漫性大B細胞淋巴瘤和腎細胞ai對GPX4調(diào)節(jié)的鐵死亡特別敏感。因此，GPX4是鐵死亡途徑導致ai細胞死亡的重要調(diào)節(jié)因子。確定GPX4是鐵死亡的中樞調(diào)節(jié)因子，并且可以在小鼠中流異種移植物中誘導鐵死亡，提供了鐵死亡誘導化合物的可能zhiliao應用。 向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)染LifeAct-GFP熒光蛋白，一段時間后用有絲分裂追蹤器觀察線粒體形態(tài)，檢測鐵死亡。重慶血液樣本鐵死亡價格比較
細胞內(nèi)鐵離子的增加對于誘導鐵死亡至關(guān)重要,能與H2O2通過Fenton反應生成有毒的羥基自由基,進而與細胞內(nèi)多不飽和脂肪酸反應生成脂質(zhì)過氧化物,誘導鐵死亡。近年來,人們設(shè)計了多種納米zhiliao策略來觸發(fā)中流細胞中Fenton反應的發(fā)生,包括基于納米遞藥系統(tǒng)遞送高性能的納米催化劑或直接遞送Fenton反應的反應物(如鐵離子和H2O2)。其中,基于鐵離子的有機納米催化醫(yī)學,特別是以鐵離子為中心的納米有機金屬框架(metalorganicframework,MOF)的構(gòu)建是一種比較常見的策略。Xu等設(shè)計了一種以Fe2+為基礎(chǔ)的納米MOF,將Fe2+遞送到中流細胞,觸發(fā)Fenton反應并產(chǎn)生過量的活性氧。所獲得的納米級MOF由乙酸亞鐵和有機配體(BDC-NH2)構(gòu)成,其在正常的生物介質(zhì)和pH中具有良好的穩(wěn)定性,而在中流酸性微環(huán)境中發(fā)生特異性響應降解并釋放Fe2+,釋放的Fe2+能夠催化Fenton反應并產(chǎn)生大量ROS誘導細胞鐵死亡。重慶血液樣本鐵死亡價格比較靶向抑制DMT1可限制鐵外流，增加細胞內(nèi)鐵水平，誘發(fā)鐵死亡。
2012年DIXON等發(fā)現(xiàn)鐵死亡時，尚不清楚GPX4扮演的作用。直到2014年，研究者通過靶向代謝組學分析發(fā)現(xiàn)，谷胱甘肽的缺失會導致谷胱甘肽過氧化物酶(GPXs)的失活，進一步化學蛋白質(zhì)組學策略篩選出GPX4分子。敲降或者過表達GPX4調(diào)節(jié)了12種鐵死亡誘導劑的致死率，但對11種其它機制致死試劑沒有影響。無疑，GPX4是鐵死亡的關(guān)鍵調(diào)控因子。GPX4可以通過其酶活性阻止脂質(zhì)過氧化物的毒性，維持膜脂質(zhì)雙分子層的穩(wěn)態(tài)。ＲSL3通過與GPX4的共價鍵結(jié)合抑制GPX4的活性，導致過氧化物的積累。ＲSL3處理引起的鐵死亡與GPX4失活相似，進一步支持ＲSL3通過GPX4抑制引起的鐵死亡。谷胱甘肽(GSH)是GPX4催化過氧化物轉(zhuǎn)化為醇的協(xié)同因子。谷胱甘肽缺乏引起的半胱氨酸缺乏直接使GPX4失活，并導致隨后的鐵死亡。
氨基酸進出細胞需要特定的轉(zhuǎn)運蛋白——胱氨酸/谷氨酸逆向轉(zhuǎn)運體(system Xc?)。System Xc?是異二聚體，由糖基化的重鏈CD98hc(也稱作SLC3A2)和非糖基化的xCT(也稱作SLC7A11)通過二硫鍵連接形成。細胞依靠system Xc?介導細胞外的胱氨酸和細胞內(nèi)谷氨酸的交換。胱氨酸進入細胞被還原為半胱氨酸，隨后合成GSH來調(diào)節(jié)下游脂質(zhì)過氧化的過程。抑制sys[1]tem Xc?導致的氨基酸代謝失衡會引發(fā)鐵死亡，而且谷氨酸本身也能影響system Xc?的功能。細胞外高水平的谷氨酸濃度能夠抑制system Xc?，從而誘導鐵死亡，這也許能夠解釋當谷氨酸在神經(jīng)系統(tǒng)中累積到高濃度時會產(chǎn)生細胞毒性。胰腺ai細胞通過systemXC-泵入半胱氨酸，合成GSH和輔酶A，抵抗鐵死亡。
NFE2L2是氧化應激信號的主要調(diào)節(jié)者，在中流進展中具有雙重作用：缺乏NFE2L2活性可以促進早期的中流發(fā)生，而高基礎(chǔ)性的（highconstitutive）NFE2L2活性可以引發(fā)中流進展和對zhiliao的抵抗。NFE2L2在ai細胞中的表達不僅受KEAP1介導的蛋白降解調(diào)控，還受KRAS-BRAF-MYC等ai基因信號通路的轉(zhuǎn)錄調(diào)控。臨床前研究表明，NFE2L2信號通路是抵抗鐵死亡的重要防御機制，并與肝ai細胞對索拉非尼的耐藥性有關(guān)。Sequestosome1是一種多功能支架蛋白，它可結(jié)合KEAP1，并阻止其在ai細胞鐵死亡期間結(jié)合新合成的NFE2L2。鐵死亡抑制蛋白1(FSP1)，之前被稱為凋亡誘導因子線粒體2，是一個抵抗鐵死亡的關(guān)鍵蛋白。甘肅動物細胞樣本鐵死亡哪家便宜
鐵死亡可以選擇性地誘導中流干細胞死亡，提高中流細胞對化療藥物的敏感性，清chuai細胞。重慶血液樣本鐵死亡價格比較
GSH-Px4是一種重要的抗氧化酶，可通過減少脂質(zhì)過氧化作用以抑制細胞發(fā)生鐵死亡，GSH-Px4的下調(diào)被認為是鐵死亡的關(guān)鍵特征。ACSL4可催化花生四烯酸和腎上腺酸合成為花生四烯酰CoA和腎上腺酰CoA，參與磷脂酰乙醇胺或磷脂酰肌醇等帶負電膜磷脂的合成，是鐵死亡過程中的重要組成部分，其在細胞發(fā)生鐵死亡時常表達上調(diào)。SLC7A11是機體抗氧化體系胱氨酸谷氨酸轉(zhuǎn)運受體（systemXc-）的重要組成部分，正常情況下，systemXc可將胞外的胱氨酸轉(zhuǎn)運至細胞內(nèi)，參與谷胱甘肽的合成，幫助機體清chu多余的ROS，阻斷systemXc可導致GSH合成受阻，損害細胞抗氧化能力，進而導致鐵死亡的產(chǎn)生。研究表明P53可抑制SLC7A11轉(zhuǎn)錄，從而阻斷systemXc介導細胞發(fā)生鐵死亡。重慶血液樣本鐵死亡價格比較
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