caspase-1包括2個(gè)p20和p10亞基的異二聚體，以及位于N端能夠與其他攜帶CARD區(qū)的蛋白相互結(jié)合的CARD。其在細(xì)胞焦亡中具有如下作用：（1）切斷GSDMD蛋白具有自抑制作用的C端結(jié)構(gòu)域，并在細(xì)胞膜上自行組裝形成孔洞；（2）將促炎細(xì)胞因子IL-1β和IL-18的前體轉(zhuǎn)化為活性形式，促進(jìn)IL-1β和IL-18的分泌。JOHNSON等人在對(duì)細(xì)胞焦亡的研究中，shou次發(fā)現(xiàn)了CARD8具有“炎性小體”的作用，其可以在二肽基肽酶8/9（dipeptidyl peptidase 8/9，DPP8/9）的抑制劑Val-boroPro（一種具有口服活性和非選擇性的DPPⅣ抑制劑，具有抗中流和造血刺激huo性）的作用下，激huocaspase-1，誘發(fā)急性髓系白血病細(xì)胞焦亡，從而抑制中流細(xì)胞的增殖。Caspase-11不能直接裂解IL-1p和IL-18的前體，但能夠不依賴caspase-1誘導(dǎo)細(xì)胞焦亡。吉林樣本細(xì)胞焦亡參考價(jià)
非經(jīng)典途徑細(xì)胞焦亡與一些炎癥性疾病的發(fā)生及轉(zhuǎn)歸密切相關(guān)。Caspase-11在炎癥性腸病的發(fā)展中發(fā)揮重要作用。采用葡聚糖硫酸鈉(dextransulfatesodium，DSS)誘導(dǎo)正常小鼠及caspase-11基因敲低小鼠結(jié)腸炎，發(fā)現(xiàn)caspase-11基因敲低小鼠發(fā)病率明顯增加，潰瘍性結(jié)腸炎患者結(jié)腸活組織檢查發(fā)現(xiàn)caspase-4和caspase-5的表達(dá)明顯升高。非經(jīng)典途徑細(xì)胞焦亡亦可引起腸神經(jīng)元變性而導(dǎo)致炎癥性腸病。Zas?ona等的研究發(fā)現(xiàn)caspase-11是小鼠過敏性氣道炎癥發(fā)生的重要因子，在分離的哮chuan患者的肺泡巨噬細(xì)胞中caspase-4表達(dá)上調(diào)。Wang等的研究指出caspase-11表達(dá)降低可導(dǎo)致中性粒細(xì)胞募集受損，細(xì)菌清chu率降低，加重肺部病變。吉林動(dòng)物血液樣本細(xì)胞焦亡價(jià)格比較細(xì)胞焦亡是機(jī)體重要的免疫反應(yīng)，在拮抗ganran和內(nèi)源性危險(xiǎn)信號(hào)中發(fā)揮重要作用。
邵峰等人則利用crispr-cas9技術(shù)通過體外的敲除試驗(yàn)鎖定了關(guān)鍵性的蛋白——gasderminD。之后，兩個(gè)組都對(duì)這一蛋白進(jìn)行小鼠基因敲除，并證明該蛋白確實(shí)參與了caspase-11依賴性的細(xì)胞焦亡。邵峰等人來證明gasderminD與細(xì)胞壞死性希望以及細(xì)胞凋亡過程均沒有必然聯(lián)系。為了進(jìn)一步探究gasderminD是如何影響細(xì)胞焦亡的發(fā)生，兩個(gè)研究組利用一系列生化實(shí)驗(yàn)證明caspase11能夠特異性地在Asp276,Gly277位點(diǎn)之間對(duì)gasderminD進(jìn)行切割，從而產(chǎn)生N端30kDa左右的蛋白以及C端22kDa左右的蛋白。其中N端的蛋白是引發(fā)細(xì)胞焦亡的活性元件，而C端則對(duì)gasderminD的切割起到了抑制的作用。作者通過將gasderminD進(jìn)行突變使其不能被正常切割，結(jié)果顯示該突變的蛋白不能引發(fā)細(xì)胞焦亡的發(fā)生。邵峰等人還鑒定出了除gasderminD以外，同一家族的其它不能被caspase切割的蛋白。由于gasderminD也能夠被caspase1切割，因此邵峰等人認(rèn)為gasderminD還參與了經(jīng)典的炎癥小體引發(fā)的細(xì)胞焦亡。
體外實(shí)驗(yàn)表明雷公藤可以抑制LPS和ATP誘導(dǎo)的細(xì)胞焦亡的同時(shí)，IL-1表達(dá)量減少，顯示雷公藤對(duì)于細(xì)胞焦亡的效應(yīng)，可能與減少IL-1β的分泌有關(guān)。當(dāng)心力衰竭發(fā)生時(shí)，心肌組織里的IL-1β的水平是正常心肌組織IL-1β水平的7倍，IL-1β主要是體內(nèi)的巨噬細(xì)胞來分泌，釋放的IL-1β不但可以刺激心肌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)及功能產(chǎn)生明顯的變化和加速心肌纖維化的形成，同時(shí)還能增加NO酶的合成，促進(jìn)體內(nèi)NO表達(dá)升高，能夠使心肌細(xì)胞明顯減弱β腎上腺素的正向調(diào)節(jié)，從而導(dǎo)致心力衰竭。報(bào)道發(fā)現(xiàn)了一種內(nèi)源的細(xì)胞焦亡過程中的補(bǔ)救機(jī)制，是細(xì)胞焦亡機(jī)制的重要進(jìn)展。
有研究證實(shí)NLRP3炎癥小體能明顯增強(qiáng)酒精導(dǎo)致肝細(xì)胞自分泌尿酸和三磷酸腺苷（ATP）對(duì)肝細(xì)胞的炎癥損傷和脂肪變性。此外，Caspase-11/GSDMD非經(jīng)典焦亡通路在酒精性肝炎（AH）中也發(fā)揮著重要作用。在AH患者和小鼠肝臟組織中Caspase-11和GSDMD表達(dá)上調(diào)，過表達(dá)的GSDMD可明顯增加小鼠肝細(xì)胞死亡和炎性細(xì)胞浸潤，而敲除Caspase-11基因使GSDMD活化受到抑制，肝細(xì)胞死亡率降低。敲除GSDMD基因可導(dǎo)致Kupffer細(xì)胞炎癥因子IL-1β釋放減少，從而減輕小鼠酒精性脂肪肝炎。細(xì)胞焦亡在糖尿病性心肌病中的系列研究為糖尿病心血管并發(fā)癥的防治提供了新的思路。吉林樣本細(xì)胞焦亡參考價(jià)
研究發(fā)現(xiàn)，長鏈非編碼RNA MALAT1 參與了糖尿病腎病腎小管上皮細(xì)胞的焦亡過程。吉林樣本細(xì)胞焦亡參考價(jià)
細(xì)胞焦亡（pyroptosis）、細(xì)胞凋亡（apoptosis）、細(xì)胞自噬（autophagy）、細(xì)胞壞死性凋亡(necroptosis)都是程序性死亡（Programmed Cell Death, PCD）的表現(xiàn)形式，程序性細(xì)胞死亡是指細(xì)胞接受某種信號(hào)或受到某些因素刺激后，為了維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定而發(fā)生的一種主動(dòng)性消亡過程。細(xì)胞凋亡由凋亡性caspase（Caspase-2, 3, 6, 7, 8, 9或人類caspase-10）介導(dǎo)。相比于細(xì)胞凋亡，細(xì)胞焦亡發(fā)生的更快，并會(huì)伴隨著大量促炎癥因子的釋放。由于細(xì)胞焦亡需要炎癥性caspase的參與，其與另一種壞死性和炎癥性的細(xì)胞程序性死亡方式—壞死性凋亡不一樣，壞死性凋亡發(fā)生不需要caspase的參與。吉林樣本細(xì)胞焦亡參考價(jià)
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