IL-1β（interleukin-1β）是單核巨噬細(xì)胞生成的存在于體內(nèi)的炎性因子活化及聚集反應(yīng)的觸發(fā)因子的主要活動形式，在pyroptosis的過程里，在細(xì)胞內(nèi)caspase特異性的識別IL-1β前體，使之生成IL-1β，另一方面，在細(xì)胞外ASC蛋白因子促進(jìn)細(xì)胞外的IL-1β前體成熟，進(jìn)而巨噬細(xì)胞吞噬ASC使溶酶體受損，促進(jìn)活性的IL-1β生成，使炎性反應(yīng)增加。有研究表明利用縮窄腹主動脈的方法復(fù)制大鼠心力衰竭的模型，大鼠模型組血清IL-1β的含量與假手術(shù)組相比明顯升高，并且P<0.01，說明IL-1β參加了HF的病理變化進(jìn)程，在藥物zhiliao后，各用藥組大鼠血清中IL-1的表達(dá)和模型組大鼠比較明顯下降，并且P<0.01，表明用藥能調(diào)節(jié)各zhiliao組機(jī)體的免疫功能，可通過使巨噬細(xì)胞減少釋放IL-1β等炎癥因子，來減輕心肌損傷。細(xì)胞焦亡主要依靠炎癥小體激huocaspase家族的部分蛋白。專業(yè)檢測細(xì)胞焦亡實(shí)驗(yàn)服務(wù)
caspase家族與細(xì)胞焦亡有關(guān)。caspase家族是被稱為CD蛋白的水解酶家族，與秀麗隱桿線蟲細(xì)胞中的線蟲基因所編碼的死亡蛋白酶（cell death abnormal-3，CED-3）高度同源，二者均含有一個(gè)保守的五肽活性位點(diǎn)“QACXG（GInALa-Cys-x-Gly）”（X可以是R、Q或G）。caspase以無活性的酶原狀態(tài)存在，通過催化C端半胱氨酸殘基特異性地裂解天冬氨酸殘基后的肽鍵行使其功能。目前在哺乳動物中發(fā)現(xiàn)了至少16種caspase，其中被研究較為廣fan的caspase可以分為凋亡起始子caspase-2、caspase-8、caspase-9和caspase-10，凋亡執(zhí)行子caspase-3、caspase-6和caspase-7以及具有炎性因子活性的caspase-1、caspase-4、caspase-5和caspase-11。其中與細(xì)胞焦亡相關(guān)的主要是caspase-1、caspase-3、caspase-4、caspase-5、caspase-11和caspase-8。專業(yè)檢測細(xì)胞焦亡實(shí)驗(yàn)服務(wù)細(xì)胞焦亡相關(guān)基因敲除或抑制劑可降低缺血再灌注損傷導(dǎo)致的梗死面積增大，保護(hù)心功能。
當(dāng)前研究表明NLRP3炎性小體的重要生物學(xué)作用是調(diào)控細(xì)胞促炎因子IL-1β及IL-18的成熟和分泌，促進(jìn)機(jī)體發(fā)生一系列的炎癥反應(yīng)，同時(shí)通過刺激Caspase-1ji活一類新的炎性的細(xì)胞死亡方法，也就是細(xì)胞焦亡。NLRP3炎癥小體是當(dāng)前研究很多的一類炎性體，和新發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞炎性程序性死亡關(guān)系密切。它可以被很多不一樣的內(nèi)源性及外源性因素誘導(dǎo)，其中有李斯特菌、氣單胞菌屬、難溶性的晶體如二氧化硅、尿酸結(jié)晶、石棉等和細(xì)胞受損傷后的標(biāo)記物ATP。有研究表明SGT1、Hsp90、TXNIP及TRIM30、GPSM3等蛋白通過同NLRP3的相互影響也能夠讓NLRP3炎性小體活化。NLRP3（Nod[1]like receptor protein3）炎性小體由核xin蛋白NLRP3以及ASC（apoptosis associated speck-like protein containing a CARD domain）、Caspase-1前體構(gòu)成的，是一種蛋白質(zhì)復(fù)合體，能夠調(diào)節(jié)機(jī)體的慢性炎癥反應(yīng)，它的分子量大約是700 ku。
2015年11月27日，廈門大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院韓家淮教授課題組在《CellResearch》雜志在線發(fā)表題為“GasderminDisanexecutorofpyroptosisandrequiredforinterleukin-1βsecretion”的文章。該文章的***作者為博士研究生何琬婷，韓家淮教授和博士后鐘傳奇為文章的共同通訊作者。韓家淮教授課題組運(yùn)用定量質(zhì)譜技術(shù)分析NLRP3免疫共沉淀復(fù)合體，鑒定出了炎癥小體另一關(guān)鍵組成蛋白GasderminD(GSDMD)。GSDMD是半胱天冬酶-1的底物，剪切后的GSDMD氨基端肽段是細(xì)胞焦亡和炎癥因子分泌所必需的。gsdmd基因敲除可以有效阻止細(xì)胞焦亡和白介素-1β的分泌，細(xì)胞轉(zhuǎn)而發(fā)生凋亡。該研究成果提供給我們有關(guān)細(xì)胞焦亡分子機(jī)制的新認(rèn)識，并揭示了細(xì)胞焦亡與細(xì)胞凋亡之間意想不到的轉(zhuǎn)換關(guān)系。這一研究也給人們zhiliao某些自身免疫疾病和炎癥疾病提供理論依據(jù)。溴結(jié)構(gòu)域蛋白4抑制劑JQ1通過抑制核轉(zhuǎn)錄因子κB信號通路的ji活，從而減輕NLRP3炎癥小體介導(dǎo)的焦亡。
ROG-ERS等指出，GSDMD缺失使Caspase-1不能引發(fā)進(jìn)一步的焦亡，從而轉(zhuǎn)向Bid-Caspase-9-Caspase-3細(xì)胞凋亡途徑，該通路可進(jìn)一步導(dǎo)致GSDMD依賴的細(xì)胞再次壞死或焦亡；對小鼠胚胎成纖維細(xì)胞NIH3T3細(xì)胞凋亡研究中發(fā)現(xiàn)RIP3蛋白的表達(dá)量是控制細(xì)胞凋亡或細(xì)胞壞死的關(guān)鍵，如果RIP3表達(dá)量高細(xì)胞則走向壞死路徑，RIP3表達(dá)量低細(xì)胞則走向凋亡路徑；如TAABAZDING等對巨噬細(xì)胞凋亡研究指出，絲氨酸肽酶DPP8和DPP9（DPP8/9）在缺乏焦磷酸介導(dǎo)底物GSDMD的情況下，Caspase-1激huoCaspase-3和Caspase-7并誘導(dǎo)凋亡，相反，在細(xì)胞凋亡過程中，Caspase-3／Caspase-7通過在與炎癥Caspase失活蛋白不同的位置裂解GSDMD來特異性地阻止細(xì)胞焦亡，表明巨噬細(xì)胞的焦亡與凋亡具有緊密互作關(guān)系。CHEN等人首先在退變的椎間盤中觀察到焦亡相關(guān)蛋白表達(dá)升高。專業(yè)檢測細(xì)胞焦亡實(shí)驗(yàn)服務(wù)
細(xì)胞外乳酸可以促進(jìn)NLRP3炎癥小體的活化和髓核細(xì)胞焦亡，這個(gè)過程可以被焦亡抑制劑甘氨酸和YVAD阻斷。專業(yè)檢測細(xì)胞焦亡實(shí)驗(yàn)服務(wù)
caspase-8一方面，其可以激huoNLRP3；另一方面，可以作為caspase-1途徑被抑制時(shí)的另一條通路。盡管caspase-8對GSDMD的切割位點(diǎn)與caspase-1相同，但其切割效率遠(yuǎn)不如caspase-1。在對鼻咽aiCNE-1、S2b、HONE-1、SUNE-1和CNE-2細(xì)胞的研究中發(fā)現(xiàn)，洛鉑可以誘導(dǎo)壞死性凋亡小體（ripoptosome）的形成，從而促進(jìn)caspase-3/GSDME介導(dǎo)的細(xì)胞焦亡發(fā)生；而當(dāng)應(yīng)用caspase-8的抑制劑（zIETDfmk）處理后，即刻削弱了這種效應(yīng)，由此證實(shí)caspase-8位于caspase-3的上游，并在細(xì)胞焦亡中發(fā)揮作用。SARHAN等人發(fā)現(xiàn)，鼠疫桿菌可以通過效應(yīng)蛋白YopJ抑制轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1 [transforming growth factor (TGF)-β activated kinase 1，TAK1]的表達(dá)，激huocaspase-8，切割GSDMD和GSDME，誘發(fā)細(xì)胞焦亡。專業(yè)檢測細(xì)胞焦亡實(shí)驗(yàn)服務(wù)
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