EMT的第一步涉及破壞上皮細胞之間的接觸。據報道，鈣粘蛋白1介導的細胞-細胞接觸可以保護機體免遭鐵死亡。相反，SNAI1、TWIST1或ZEB1表達增加可恢復對鐵死亡的敏感性。其他細胞粘附的促進劑，如整合素亞基（integrinsubunits）α6和β4，也能在體外防止乳腺ai來源的細胞發(fā)生鐵死亡。相比之下，Hippo通路中轉錄因子（如YAP1和WWTR1[也稱為TAZ]的jihuo，通常在發(fā)育過程中控制細胞數量和qiguan大?。┩ㄟ^調節(jié)鐵死亡調節(jié)基因（如ACSL4、TFRC、EMP1和ANGPTL4）的表達促進ai細胞發(fā)生鐵死亡?？偠灾?，這些發(fā)現強調了使用鐵死亡誘導藥物可特異性qingchu具有間充質樣表型的ai細胞在理論上尚待探索的可能性。鐵死亡時抑制ystem Xc-和增加還原型酰腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶，釋放花生四烯酸等介質。鐵死亡項目
幾種線粒體蛋白（包括NFS1、ISCU、CISD1和CISD2）參與了利用鐵進行鐵-硫基團生物生成反應（iron-sulfurclusterbiogenesis）來負性調節(jié)鐵死亡，這可能是通過減少有效的氧化還原活性鐵含量來實現的。過量的鐵至少可通過兩種機制促進隨后的脂質過氧化：通過鐵依賴的Fenton反應產生活性氧（ROS）和jihuo含鐵的酶（如脂氧合酶）。因此，鐵螯合劑和抗氧化劑可以預防鐵死亡。用鐵螯合劑——去鐵胺聯合常規(guī)肝動脈化療栓塞以zhiliao不能切除的肝ai患者的安全性和有效性目前正在研究中云南血樣鐵死亡項目鐵死亡是近年來新發(fā)現的一種程序性死亡方式。
谷胱甘肽過氧化物酶4(glutathioneperoxidase4，GPX4)是一種特殊的酶，可通過GSH清chu脂質過氧化物。研究發(fā)現磷脂過氧化的發(fā)生依賴于GPX4活性的缺失，GPX4能特異性地抵抗鐵死亡對細胞膜脂的過氧化。Park等發(fā)現心肌梗死期間抑制GPX4會導致脂質過氧化物的積累，從而導致心肌細胞發(fā)生鐵死亡。Mja等發(fā)現茄堿抑制GPX4的活性增加肝ai細胞中的脂質ROS水平誘導鐵死亡。Hu等發(fā)現GPX4可保護造血干細胞，抑制脂質過氧化，抑制鐵死亡發(fā)生。因此，抑制GPX4可以促進脂質過氧化物的積累，誘發(fā)鐵死亡。
在正常情況下，核因子E2相關因子2(nuclearfactorerythroid2-relatedfactor，Nrf2)與Kelch樣環(huán)氧氯丙烷相關蛋白1(kelch-likeECH-associatedprotein1，Keap1)相結合。在氧化應激條件下，Nrf2與Keap1分離，易位到細胞核，啟動抗氧化反應元件的轉錄并產生多個抗氧化基因，包括SLC7A11，促進systemXC-發(fā)揮抗氧化作用。Fan等發(fā)現，抑制Nrf2表達的ai細胞容易受到鐵死亡誘導劑的影響，而Nrf2表達增加的ai細胞則通過上調systemXC-抵抗鐵死亡的發(fā)生和執(zhí)行。Gai等發(fā)現erastin和對乙酰氨基酚可協同抑制非小細胞肺ai中Nrf2的表達進而抑制systemXC-，誘發(fā)鐵死亡。因此，Nrf2通過調節(jié)systemXC-參與鐵死亡的調控。鐵死亡是由于膜脂修復酶—GPX4失效，造成膜脂上ROS積累，而這一積累過程需要鐵離子的參與。
鐵死亡被認為是通過細胞膜或者細胞器膜發(fā)生脂質過氧化損傷來殺傷細胞,但具體的亞細胞定位一直存在爭議.我們通過對阿霉素處理小鼠心臟組織進行透射電子顯微鏡觀察,發(fā)現阿霉素小鼠的線粒體形態(tài)發(fā)生明顯變化,后續(xù)實驗證實ATP生成與線粒體膜電位均明顯下降;而這些變化均能被Fer-1所恢復.盡管之前有文獻提示鐵死亡可能發(fā)生于細胞膜,但分離心肌線粒體后,我們發(fā)現鐵蓄積和脂質過氧化在阿霉素作用后主要發(fā)生在心肌細胞的線粒體而不是細胞質基質中.與傳統(tǒng)的抗氧化劑TEMPO相比,經改造而特異富集于線粒體的MitoTEMPO可有效抑制鐵死亡,保護心臟功能,從而更加明確了線粒體損傷與心臟損傷在阿霉素模型中的因果關系。qRT-PCR/WB檢測：檢測與鐵死亡相關的蛋白表達，如PTGS2、NOX1、FTH1、COX2、GPX4、ACSL4等。云南血樣鐵死亡項目
胰腺ai細胞通過systemXC-泵入半胱氨酸，合成GSH和輔酶A，抵抗鐵死亡。鐵死亡項目
Xiong等通過靜電作用和π-π堆積作用制備了一種由Dox、單寧酸(TA)和光敏劑IR820組裝而成的納米激huo器(DAR)。DAR進入細胞被溶酶體內吞后,在質子的攻擊下,DAR再次組裝形成更大的聚集體,從而導致溶酶體破裂,釋放出鐵離子。該設計可以利用細胞內溶酶體中儲存的鐵離子實現鐵死亡和細胞內氧化應激的正反饋回路。DAR經激光照射后,細胞內氧化應激反應增強,產生的ROS有效分布于細胞內溶酶體和內質網中,分別促進鐵死亡和免疫原性細胞死亡;隨后產生的免疫應答也會反過來促進中流細胞的鐵死亡。鐵死亡項目
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