鐵死亡（ferroptosis）一詞誕生于2012年，指的是一種鐵依賴(lài)的RCD，由不受限制的脂質(zhì)過(guò)氧化和隨后的質(zhì)膜破裂引起。鐵死亡可通過(guò)外源性或內(nèi)源性途徑誘發(fā)。外源性途徑是通過(guò)抑制細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，如胱氨酸/谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（又稱(chēng)systemxc?）或jihuo鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白和乳轉(zhuǎn)鐵蛋白（lactotransferrin）而啟動(dòng)的。內(nèi)源性途徑是通過(guò)阻斷細(xì)胞內(nèi)抗氧化酶（如谷胱甘肽過(guò)氧化物酶GPX4）jihuo的（圖1）。盡管這一過(guò)程不涉及caspases、MLKL或GasderminD的活性，但鐵死亡的效應(yīng)分子尚不清楚。值得一提的是，氧化性死亡（oxytosis）是一種由谷氨酸介導(dǎo)的抑制神經(jīng)細(xì)胞systemxc?引起的氧化性RCD，其分子機(jī)制與鐵死亡相似。血紅素加氧酶1(hemeoxygenase－1，HO－1)是細(xì)胞鐵死亡的關(guān)鍵調(diào)控因子。廣西血液樣本鐵死亡參考價(jià)
如何明確鐵死亡和非鐵死亡性程序性死亡之間的相互作用？每一種新發(fā)現(xiàn)的調(diào)節(jié)性細(xì)胞死亡（regulatedcelldeath，RCD），包括鐵死亡，都有獨(dú)特的特征。然而，更深入的研究表明，鐵死亡的一些特征并不是這種類(lèi)型的RCD所獨(dú)有的。例如，鐵死亡的信號(hào)（脂質(zhì)過(guò)氧化）和調(diào)節(jié)因子（如GPX4和SLC7A11）也可以調(diào)節(jié)其他類(lèi)型的程序性死亡。因此，基于單個(gè)信號(hào)或分子事件來(lái)區(qū)分不同形式的RCD可能是不可能的。相反，為了明確區(qū)分不同的RCD類(lèi)型，有必要確定生化和遺傳變化的整個(gè)級(jí)聯(lián)（wholecascade）。那些能夠促進(jìn)RCD形式之間轉(zhuǎn)換的干預(yù)措施可能能夠克服對(duì)細(xì)胞死亡的抵抗，和/或通過(guò)誘導(dǎo)免疫原性細(xì)胞死亡來(lái)調(diào)節(jié)中流微環(huán)境。江西血樣鐵死亡檢測(cè)項(xiàng)目鐵積累是鐵死亡的關(guān)鍵因素之一。
SOD，CAT，GSH是體內(nèi)抗氧化系統(tǒng)中的重要組成成員，在哺乳動(dòng)物中，SOD不jin能分解活性氧（ROS），還能在銅離子存在的情況下將其轉(zhuǎn)化成過(guò)氧化氫（H2O2），而H2O2在CAT催化作用下轉(zhuǎn)化為水。GSH可與谷胱甘肽還原酶、谷胱甘肽s-轉(zhuǎn)移酶等在腸黏膜中形成抗氧化屏障，消除有害過(guò)氧化物，保護(hù)組織免受氧化應(yīng)激反應(yīng)，此外，當(dāng)GSH被耗盡時(shí)，會(huì)導(dǎo)致GSH-Px4失活從而誘發(fā)鐵死亡。腸上皮細(xì)胞的死亡被認(rèn)為是UC發(fā)生的關(guān)鍵，鐵死亡則被認(rèn)為是導(dǎo)致腸上皮細(xì)胞死亡的重要因素，其形態(tài)特征主要表現(xiàn)為細(xì)胞核膜完整、線粒體萎縮、線粒體膜密度增加及線粒體嵴縮小或消失；生物化學(xué)方面表現(xiàn)為鐵離子水平升高、細(xì)胞內(nèi)合成GSH原料減少，GSH-Px4活性降低、脂質(zhì)ROS增多、脂質(zhì)代謝產(chǎn)物的堆積等；遺傳學(xué)方面，其具體作用機(jī)制尚不明確，研究認(rèn)為其與鐵代謝，OS脂質(zhì)代謝異常等多方面關(guān)系密切。
這種由鐵依賴(lài)性磷脂過(guò)氧化作用驅(qū)動(dòng)的獨(dú)特的細(xì)胞死亡方式受多種細(xì)胞代謝途徑的調(diào)節(jié)，包括氧化還原穩(wěn)態(tài)、鐵代謝、線粒體活性和氨基酸、脂質(zhì)和糖的代謝，以及與疾病相關(guān)的各種信號(hào)通路。
1.致ai的RAS選擇性致死小分子erastin觸發(fā)一種獨(dú)特的鐵依賴(lài)性非凋亡細(xì)胞死亡，我們稱(chēng)之為鐵死亡。鐵死亡依賴(lài)于細(xì)胞內(nèi)鐵，但不依賴(lài)于其他金屬，在形態(tài)學(xué)、生物化學(xué)和遺傳學(xué)上不同于凋亡、壞死和自噬。2.非凋亡形式的細(xì)胞死亡可以促進(jìn)某些腫瘤細(xì)胞的選擇性消除或在特定的病理狀態(tài)下被jihuo，因此，鐵死亡的jihuo導(dǎo)致某些ai細(xì)胞的非凋亡破壞，而抑制這一過(guò)程可以保護(hù)生物體免受神經(jīng)退化。 鐵死亡研究常用試劑：System?Xc抑制劑，Erastin?及其類(lèi)似物。
Nrf2/HO-1信號(hào)通路在非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）的進(jìn)展中發(fā)揮著重要作用；激huoNrf2/HO-1通路可改善脂質(zhì)功能障礙，使肝臟免受NAFLD的侵害。鐘桂玲等人的研究顯示通過(guò)激huoNrf2，上調(diào)Gpx4的表達(dá)，可降低細(xì)胞內(nèi)氧化應(yīng)激，抑制RSL3（一種鐵死亡誘導(dǎo)劑）誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞鐵死亡；這就提示我們Nrf2/Gpx4通路的激huo可抑制鐵死亡。二甲雙胍（Met）可上調(diào)NAFLD大鼠肝組織中Nrf2、HO-1、Gpx4、xCT的表達(dá)；而且Nrf2抑制劑brusatol能明顯逆轉(zhuǎn)Met對(duì)Nrf2/Gpx4通路的激huo作用以及對(duì)NAFLD大鼠肝臟的保護(hù)作用，提示Met可能通過(guò)激huoNrf2/Gpx4通路，抑制鐵死亡，使肝臟免受損傷。TFR1的上調(diào)可增加鐵攝入，導(dǎo)致鐵“超載”從而促進(jìn)鐵死亡。四川樣本鐵死亡
直接用藥物如RSL3、六甲蜜胺或通過(guò)遺傳學(xué)的方法干擾GPX4的表達(dá)能誘導(dǎo)鐵死亡的發(fā)生。廣西血液樣本鐵死亡參考價(jià)
鐵死亡是由鐵依賴(lài)的脂質(zhì)過(guò)氧化物累積而導(dǎo)致細(xì)胞死亡的過(guò)程。2012年，研究人員發(fā)現(xiàn)，RAS選擇性致死的小分子化合物erastin能夠引發(fā)獨(dú)特的、鐵離子依賴(lài)的、非凋亡性的細(xì)胞死亡，這種死亡方式被正式命名為鐵死亡，其過(guò)程常伴隨線粒體的形態(tài)異常?；仡欒F死亡的研究歷程，在2001年，盡管當(dāng)時(shí)并未提出鐵死亡的概念，研究人員通過(guò)研究谷氨酸誘導(dǎo)的神經(jīng)細(xì)胞毒性，提出一種名為氧化死亡的調(diào)節(jié)性細(xì)胞死亡，這一死亡方式無(wú)論從形態(tài)學(xué)上還是分子機(jī)制上都和如今公認(rèn)的鐵死亡非常相似。隨后，Dolma 等在針對(duì)HRAS突變的中流細(xì)胞進(jìn)行小分子化合物篩選時(shí)，發(fā)現(xiàn)erastin能夠產(chǎn)生明顯的殺傷作用，且以一種不同于凋亡的方式介導(dǎo)；該致死效果能夠被鐵離子螯合劑和抗氧化劑所抑制。之后，另一類(lèi)小分子化合物RSL3被篩選出來(lái)，它們能夠誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生類(lèi)似于erastin造成的細(xì)胞死亡。廣西血液樣本鐵死亡參考價(jià)
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